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老年起病支氣管哮喘的臨床和病理特征

2018-09-12 來源:中華結核和呼吸雜志  標簽: 掌上醫(yī)生 喝茶減肥 一天瘦一斤 安全減肥 cps聯盟 美容護膚
摘要:激活的嗜酸粒細胞通過釋放陽離子蛋白,主要堿基蛋白等多種毒性產物,造成氣道上皮損傷,引起氣道高反應性。嗜酸粒細胞在肺內存活時間延長,將進一步加重氣道上皮的損傷,可造成哮喘遷延不愈。
老年起病支氣管哮喘的臨床和病理特征
 
老年起病支氣管哮喘以內源性、混合性偏多,可能為老年人免疫功能低下容易感染或原有慢性支氣管炎使氣道反應性增高所致;而老年人機體的調節(jié)能力差,寒冷、潮濕易導致氣道內熱量喪失及上皮細胞內環(huán)境紊亂,誘發(fā)肥大細胞釋放介質而引起支氣管哮喘。病理研究表明,內源性哮喘的免疫反應模式與典型性哮喘相似。室內和戶外的空氣污染被認為是成人和兒童支氣管哮喘發(fā)作的誘發(fā)原因,對于老年人尤其應強調的是烹調產生的二氧化氮。盡管病人可能沒有相應特異性疾病表現,應引起足夠重視的是二氧化氮可能不僅是哮喘的誘因,而且是引發(fā)哮喘的病因,臨床對吸入烹調煙霧后頑固性咳嗽或喘息者,應注意支氣管哮喘的可能。
 
肺內嗜酸粒細胞浸潤增加是支氣管哮喘的一個顯著特征,對老年起病的支氣管哮喘也是如此,老年起病的支氣管哮喘,其支氣管黏膜內亦可見嗜酸粒細胞浸潤,嗜酸粒細胞浸潤程度與哮喘的病情嚴重程度如氣道高反應性和FEV1.0密切相關,與氣道上皮損害和組織水腫呈平行關系。激活的嗜酸粒細胞通過釋放陽離子蛋白,主要堿基蛋白等多種毒性產物,造成氣道上皮損傷,引起氣道高反應性。嗜酸粒細胞在肺內存活時間延長,將進一步加重氣道上皮的損傷,可造成哮喘遷延不愈。
 
免疫球蛋白IgE水平隨著年齡的增長會逐步下降,但對于老年人,不論是否有哮喘存在,仍是反映老年人肺功能的一個有用指標。老年人氣道反應性與IgE水平仍具有相關性。對氣道反應性、過敏和哮喘進行遺傳學研究是最近研究的熱點,并且,在年輕病人中已經明確了與之相關的一系列耦聯位點,老年人晚發(fā)型的哮喘與幼年發(fā)病型哮喘是否是相同基因型的不同表達表型,尚不清楚,現有的研究支持兩者基因型相同。
 
老年起病支氣管哮喘常年發(fā)作多見;合并呼吸道感染多見,主要癥狀是咳嗽較為明顯;誘發(fā)因素中,受涼居第一位,其次是吸入因素和呼吸道感染;多數有吸煙史;多無家族過敏史;并發(fā)癥和合并癥較多;paO2下降多見;對β2受體激動劑和糖皮質激素的治療應較差。
 
老年人哮喘的死亡率一直較高,英國1997年出版的哮喘死亡率圖表表明,在1993~1995年,年輕患者哮喘死亡率每年以6%遞減,而64~74歲的患者哮喘死亡率僅以每年2%的速度下降,而同期,年齡超過75歲的患者,哮喘死亡率沒有下降。究其原因,部分是由于近年來診斷準確性的提高,先前部分死于哮喘的老年人往往歸因于慢性阻塞性肺疾病,當然也存在其他原因,如由于各年齡段病人臨床表現不同,造成臨床醫(yī)生診斷和治療方面的差異。因此,最新版英國哮喘治療指南中,根本就沒有提及老年人哮喘需特別注意的問題,盡管在前一版英國哮喘治療指南中曾提及過相關問題。
 
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