II型糖尿病個體中往往存在一種過量的名為胰島淀粉樣多肽的蛋白質（IAPP），該蛋白質的積累往往和產生胰島素的胰腺β細胞的缺失直接相關，引發(fā)糖尿病患者機體中IAPP的積累的原因至今仍是個謎；近日，來自加州大學洛杉磯分校的研究人員通過研究揭開了謎底，研究者發(fā)現(xiàn)了一種自體吞噬現(xiàn)象，即從細胞中清除損傷或者有毒的蛋白質，相關研究刊登于國際雜志JournalofClinicalInvestigation上。

　　研究者發(fā)現(xiàn)，在未患II型糖尿病的個體機體中，細胞的自噬作用會抑制毒性的IAPP的積累，而在II型糖尿病個體中，自噬過程并不會正常工作，引發(fā)胰腺β細胞的破壞，而是隨著機體胰島素的分泌，胰腺β細胞在維持機體血糖水平上扮演著越來越重要作用。

　　研究者SafiaCostes表示，此前有一些研究報道，自噬過程對于β細胞的生存和功能的發(fā)揮至關重要，而本項研究并未研究自噬過程在調節(jié)淀粉樣蛋白過程中的作用；文章中研究者利用三種實驗模型證實了，自噬過程可以清除胰腺β細胞的IAPP，這三種實驗模型分別為胰腺β細胞、可以表達人類IAPP的離體胰島、人類的胰島。

　　與此同時，研究人員還開發(fā)了一種新型的小鼠模型，這種小鼠模型的胰腺β細胞缺失自噬過程，研究者發(fā)現(xiàn)這種小鼠機體中往往存在較高水平的有毒IAPP，從而引發(fā)胰腺β細胞死亡，最終使得小鼠患上糖尿病。本文中研究者的目的就是揭示胰腺β細胞破壞背后的細胞分子機制，以便研究者可以早日找到保護胰腺β細胞的靶點，研究者希望通過他們的研究可以開發(fā)出新一代的結合療法來治療II型糖尿病。

(實習編輯:謝運勝)