直擊神經(jīng)系統癌癥的要害

2018-07-25 來(lái)源：腫瘤免疫細胞治療資訊標簽：掌上醫生喝茶減肥一天瘦一斤安全減肥 cps聯(lián)盟美容護膚

摘要：雖然這里發(fā)表的作品是藥物發(fā)現過(guò)程的早期結果，但多學(xué)科團隊期望通過(guò)跟蹤這些發(fā)現，他們將確定治療由NF1損失（包括GBM）驅動(dòng)的侵襲性神經(jīng)系統癌癥的新靶點(diǎn)和治療線(xiàn)索。

今天使用的所有癌癥治療幾乎都會(huì )損害正常細胞，從而導致與癌癥治療相關(guān)的毒副作用。

由達特茅斯諾里斯癌癥中心研究人員領(lǐng)導的合作小組，設計了一種針對癌細胞的策略，同時(shí)保護正常細胞。

該策略利用了細胞形成腫瘤的過(guò)程中，腫瘤抑制基因NF1的喪失或突變的過(guò)程，也暴露了在正常細胞中不存在的腫瘤細胞的脆弱性。這些漏洞被稱(chēng)為癌細胞的“要害”。

雖然關(guān)于細胞惡性突變已經(jīng)知道了很多，但是突變的細胞的脆弱性知之甚少。

腫瘤抑制因子的突變，NF1或NF1蛋白的損失是包括成膠質(zhì)細胞瘤（GBM）在內的侵襲性神經(jīng)系統癌癥的可能原因，并且在其他腦轉移癌癥中也觀(guān)察到。

由諾里斯癌癥中心的YolandaSanchez博士領(lǐng)導，多機構研究團隊參與并開(kāi)發(fā)了一個(gè)新的合成殺傷屏障，即靶向轉基因酵母NF1缺乏的分子。

酵母非常適合高通量藥物篩選，因此，該團隊可以篩選出數千種類(lèi)似藥物的化合物，用于殺死NF1缺陷型細胞，同時(shí)保護野生型（正常）細胞。

被觀(guān)察到的具有這種特定致死突變的物質(zhì)被稱(chēng)為Y100。Y100破壞腫瘤細胞的生長(cháng)，并誘導造成NF1缺陷型癌細胞死亡的超氧化物的形成。

該研究小組的研究結果最近在Oncotarget上發(fā)表。Sanchez解釋說(shuō)：“在本文中，我們描述了我們的頂級領(lǐng)導團隊及Y100針對NF1缺陷型細胞的機制。我們的數據到目前為止表明，Y100可以利用缺乏這種物質(zhì)的細胞的脆弱性，這種突變導致細胞變得惡性，包括腫瘤抑制因子NF1的喪失，這使得它們對氧化應激的過(guò)程特別敏感。該團隊使用Y100和具有相關(guān)作用機制的分子靶向NF1缺陷型細胞進(jìn)行可行治療探索。

根據迄今為止的結果，該團隊樂(lè )觀(guān)地展望未來(lái)。Sanchez說(shuō)：“我們的長(cháng)期目標是與我們的科學(xué)和臨床顧問(wèn)委員會(huì )合作，設計第0/1號試驗，試劑在模型中有效減少腫瘤。“為了測試Y100對整個(gè)生物體內GBM腫瘤的療效，我們首先要檢查Y100的毒性，為了測試Y100的療效，我們將使用”模型“，它們是攜帶相同拷貝的患者GBM腫瘤的小鼠。當我們確定Y100的細胞靶點(diǎn)時(shí)，我們可以在頭像模型中找到其他抑制劑或藥物進(jìn)行測試。“正在進(jìn)行的研究將與諾里斯癌癥中心（NCCC）的P.JackHoopes，DVM和Neuro-Oncology團隊合作進(jìn)行。

NCCC的實(shí)驗室ScottGerber，博士研究團隊也在努力尋找這個(gè)小分子的細胞靶點(diǎn)。研究利用了達特茅斯的基因組學(xué)和分子生物學(xué)和DartLab流式細胞分析資源。

雖然這里發(fā)表的作品是藥物發(fā)現過(guò)程的早期結果，但多學(xué)科團隊期望通過(guò)跟蹤這些發(fā)現，他們將確定治療由NF1損失（包括GBM）驅動(dòng)的侵襲性神經(jīng)系統癌癥的新靶點(diǎn)和治療線(xiàn)索。

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