痙攣定義的表述是由Lance在1980年提出的，其特征是張力性反射亢進(jìn)呈速度依賴(lài)性，即牽張速度越快肌肉張力升高越明顯，原因是牽張反射的興奮性增高。但和Lance痙攣定義相矛盾的是緊張性牽張反射（快速牽伸）和位相性牽張反射（緩慢持續牽伸）關(guān)聯(lián)性較低，從這可以看出，被動(dòng)牽伸阻力增高不僅僅由于牽張反射過(guò)度活動(dòng)，可能更多是由肌肉本身的改變造成的。根據對牽張的敏感性,將肌肉過(guò)度興奮分為2類(lèi):①牽張敏感者,包括痙攣、痙攣性張力障礙和痙攣性共同收縮;非牽張敏感者,包括病理性節段外共同收縮(如聯(lián)帶運動(dòng)、舞蹈癥、手足徐動(dòng)癥)、對皮膚或傷害刺激的過(guò)度反應和自主反射活動(dòng)(如咳嗽、呵欠)時(shí)無(wú)關(guān)的募集。如此區分可為臨床醫師提供一種自然的治療方式。

　　1痙攣的病理生理學(xué)機制

　　痙攣作為上運動(dòng)神經(jīng)元綜合癥一部分，可能有這幾方面因素。1、脊髓反射：脊髓反射異常可能是其他形式上運動(dòng)神經(jīng)元綜合癥陽(yáng)性表型的主要原因，陽(yáng)性表現和各種神經(jīng)傳入信號（如肌肉牽伸、疼痛和皮膚刺激）有關(guān)。在脊髓節段水平出現延伸性發(fā)芽,中間神經(jīng)元發(fā)出側支到軀體運動(dòng)神經(jīng)元膜,占據失去的下行纖維留下的空間。結果導致對周?chē)碳ぐㄆつw刺激和肌肉牽張的反射亢進(jìn),整體肌肉過(guò)度活躍。2、傳出信號受中樞神經(jīng)系統驅動(dòng)，并不完全依賴(lài)外周傳入信息。中樞神經(jīng)系統新的突觸形成也可解釋痙攣地某些情況。除周?chē)闹亟M外,高級中樞也會(huì )重組,如加強對未損傷的下行徑路(即前庭脊髓束、網(wǎng)狀脊髓束和頂蓋脊髓束)的依賴(lài),還有殘留的完好皮質(zhì)脊髓束發(fā)出側支與不對應的神經(jīng)元群建立聯(lián)系,這兩種方式都是脊髓下行驅動(dòng)的一種異常構型,會(huì )導致肌肉的過(guò)度活躍而不能恢復正常肌張力。

　　2、痙攣評定

　　痙攣治療的目的促進(jìn)運動(dòng)模式最佳化，患者運動(dòng)功能盡量有效，減輕肌肉攣縮與畸形，減輕疼痛，從而減輕護理負擔，改善患者生活質(zhì)量。但在干預前，必須對患者進(jìn)行準確評估，對存在問(wèn)題有明確了解。進(jìn)行干預的目的是什么，制定準確目標是必要的，選擇干預手段，對結果進(jìn)行在評估。

　　主觀(guān)的評定方法

　　主觀(guān)的評定方法依靠檢查者徒手操作及觀(guān)察來(lái)主觀(guān)判斷患者的痙攣情況。傳統的方法主要時(shí)根據被測肌群的肌張力是否增高來(lái)判斷有無(wú)痙攣；或者根據肌張力增高程度蔣痙攣分為輕度、中度與重度3個(gè)等級。這種方法因只能粗略評定痙攣而較少引用。目前常用的主觀(guān)評定方法有以下兩大類(lèi)Ashworth量表法（AshworthscaleforspasticityASS）及改良的Ashworth量表法(modifiedAshworthscale,MAS),這兩種方法分別蔣痙攣分為5個(gè)和6個(gè)級別使其評定定性轉為定量。ASS是Ashworth于1964年提出的，評定時(shí)檢查者徒手牽張痙攣肌進(jìn)行全關(guān)節范圍被動(dòng)活動(dòng)，通過(guò)感覺(jué)到的阻力及其變化情況將痙攣分為0－4級共五個(gè)級別。1987年，Bohonnan和Smith在使用ASS時(shí)被評定為Ashworth1級的人太多，于是將1級重新劃分，在原量表基礎上增加了1級，并對6個(gè)級別重新描述，形成改良的Ashworth量表。ASS和MAS均是徒手肌力痙攣檢查法，用于評定四肢各肌群，操作簡(jiǎn)便，因此成為臨床最常用的痙攣評定方法。但其量化是以關(guān)節的被動(dòng)活動(dòng)的感受到的阻力作為評定基礎，因而評定的準確性收到一點(diǎn)影響，另外，評定時(shí)忽略了與痙攣關(guān)系密切的腱反射和陣攣，故臨床使用不夠滿(mǎn)意。

　　客觀(guān)評定方法

　　神經(jīng)生理學(xué)評定上運動(dòng)神經(jīng)元損傷后，脊髓失去上位中樞控制，導致節段內運動(dòng)神經(jīng)元和中間神經(jīng)元活性改變，以致出現電生理變化。臨床上常用肌電圖檢測F波與H反射，F波參數取決α運動(dòng)神經(jīng)元興奮性，H反射取決突觸前抑制水平，因而了解α運動(dòng)神經(jīng)元興奮性首選F波。

　　生物力學(xué)評定方法（省略）

　　3、治療

　　康復治療其典型代表為Bobath、Brunstrom、Rood、都按照神經(jīng)發(fā)育學(xué)、神經(jīng)生理學(xué)的基本原理和法則應用到腦損傷和周?chē)窠?jīng)損傷導致運動(dòng)功能障礙的康復治療。按照個(gè)體發(fā)育的正常順序，通過(guò)對外周（軀干和軀體）的良性刺激，抑制異常的病理反射和病理運動(dòng)模式，引出并促進(jìn)正常的反射和建立正常的運動(dòng)模式。主張把治療和功能活動(dòng)特別是日常生活活動(dòng)（ADL）相結合，在治療環(huán)境中學(xué)習動(dòng)作，在實(shí)際環(huán)境中使用已掌握的動(dòng)作并進(jìn)一步發(fā)展為技巧性動(dòng)作。在治療時(shí)引用多種感覺(jué)刺激，包括軀體、語(yǔ)言、視覺(jué)等，認位重復強化訓練對動(dòng)作的掌握、運動(dòng)控制十分重要。早期正確的肢體功能位為患者將來(lái)出現異常的痙攣模式十分重要。可以減輕和對抗痙攣肌肉張力。體位以俯臥為主。次體位可抑制伸肌的痙攣，定時(shí)翻身，盡量避免仰臥位。上肢以對抗屈肌為主的伸位，下肢以對抗伸肌為主的屈位。持續而緩慢地牽伸痙攣肌，并且給予按摩，使其放松，反復進(jìn)行，是肌痙攣暫時(shí)得到緩解。引導患者進(jìn)行正常運動(dòng)模式的主動(dòng)性活動(dòng)訓練，肌抑制異常的姿勢反應，也使肢體的痙攣得意緩解。肘指膝痙攣是康復重點(diǎn)，應用各種感覺(jué)刺激誘發(fā)肌肉活動(dòng)，調節各種反射對運動(dòng)的的影響，以打破痙攣模式。

　　肉毒素肉毒素主要作用于神經(jīng)肌肉接頭處，阻斷神經(jīng)遞質(zhì)的傳遞，使肌肉發(fā)生失神經(jīng)支配現象，因而肌張力降低，肌痙攣緩解。有報道肉毒素能明顯降低大腿內收肌和小腿三頭肌肌張力。屈肌痙攣使步態(tài)出現各種問(wèn)題，如足尖著(zhù)地而不是腳跟著(zhù)地，患肢負重減少，支撐期縮短，步長(cháng)縮短，缺乏離地推進(jìn)力等。；注射肉毒素后，步長(cháng)及步速有改進(jìn)，但步頻未變，跟腱反射減弱，體重分布也有所改善。盡管2－4月后由于神經(jīng)芽生和肌肉神經(jīng)再支配，使得肉毒素治療偏癱肢體肌痙攣療效持續時(shí)間不長(cháng),但其療效已經(jīng)得到證實(shí)。肉毒素治療抑制肌痙攣，使肌肉松弛，為患者進(jìn)行正常步態(tài)訓練提供了有利條件。

　　選擇性脊神經(jīng)后根切斷術(shù)（selectiveposteriorrhizotomySPRG）SPR是通過(guò)切斷脊髓反射弧的傳入通路以減弱亢進(jìn)的脊髓牽張反射的一種解痙手段，為進(jìn)一步康復功能訓練創(chuàng )造條件。認為SPR術(shù)后即可改善功能是一種認識上的偏差。腦癱的基本病理生理改變是正常神經(jīng)反射遭到破壞或未能建立，通過(guò)康復訓練施加外部刺激，以建立新的神經(jīng)反射代償機制才是最終的目的，SPR只是為達到此目的創(chuàng )造條件的一種手段。單純解痙不是治療腦癱的最終目的和唯一評價(jià)標準。目前臨床上多數只能根據神經(jīng)電刺激閾值的高低、肌電圖波型、臨床癥狀憑藉醫師的臨床經(jīng)驗決定切斷脊神經(jīng)后根神經(jīng)束的比率，尚難以做到只解痙、不降低肌力、不損害本體感覺(jué)的要求，保證系數還不是很大，國外已提出高選擇的課題。目前還處于努力爭取研究的階段。

　　4、神經(jīng)肌肉電刺激包括三類(lèi)功能性電刺激②經(jīng)皮電神經(jīng)刺激微電流神經(jīng)肌肉刺激，主要討論功能性電刺激。

　　有研究者使用FES刺激脛神經(jīng)觀(guān)察其對足下垂的療效，并結合EMG,得出結論，神經(jīng)性因素導致肌痙攣性足下垂可能從這種治療手段獲益。攣縮致足下垂則無(wú)效。刺激拮抗肌抑制痙攣的機制目前認為,刺激支配拮抗肌的神經(jīng)后,拮抗肌粗纖維Ia肌梭的傳入纖維被興奮,神經(jīng)細胞的動(dòng)作電位傳入脊髓,興奮脊髓中間神經(jīng)原,后者抑制了支配痙攣肌的運動(dòng)神經(jīng)原(α運動(dòng)神經(jīng)元)。雖然這種交互抑制通路的激活在電刺激時(shí)可以導致痙攣肌的興奮降低,但不能解釋臨床上觀(guān)察到的刺激終止后的一段時(shí)間內仍然可以降低痙攣和α運動(dòng)神經(jīng)原的興奮性，也不能解釋某些患者雖然激活了Ia傳入交互抑制通路,痙攣仍沒(méi)有減輕的現象。如果Ia傳入交互抑制通路與抑制痙攣肌牽張反射有關(guān),最大的抑制效果應發(fā)生在刺激后的40ms。實(shí)驗發(fā)現在誘發(fā)跖屈肌牽拉反射之前改變刺激時(shí)間,最大的抑制發(fā)生在刺激牽張發(fā)生后的160ms,由此認為刺激拮抗肌的運動(dòng)神經(jīng)原降低痙攣是通過(guò)激活脊髓與屈曲反射活動(dòng)有關(guān)的多突觸通道而起作用。其機制可能是交互抑制的作用。

　　5、矯形支具和自我牽伸相似，都是牽伸痙攣肌抑制痙攣重要手段，動(dòng)物試驗證明牽伸可降低牽張反射敏感性。

　　牽張分持續牽張（數分鐘到數小時(shí)）和慢性牽張（數天到數周）。關(guān)于痙攣與攣縮的牽張方法一直缺乏對照研究,更多地建立在理論和個(gè)人經(jīng)驗基礎上。目前據受限程度從小到大依次應用下列4種方法:①被動(dòng)ＲＯＭ訓練:這些訓練主要是治療師用手法牽張縮短的肌肉,用數分鐘高負荷短暫牽張。但如前所述,它對降低痙攣性張力障礙和增加ＲＯＭ的效果不如模具和動(dòng)態(tài)夾板。另一種被動(dòng)ＲＯＭ訓練的形式是自我牽張,對于遠端肌肉,患者可以自己作ＲＯＭ訓練,這取決于患者的軀體功能認知能力和治療師的指導。自我牽張使每天的牽張能持續更長(cháng)的時(shí)間,節約治療師的時(shí)間,加強肢體知覺(jué)和減少廢用。②動(dòng)態(tài)夾板:其目的是促進(jìn)慢性牽張的同時(shí)避免制動(dòng)。動(dòng)態(tài)夾板可應用于矯形手術(shù)后,特別是上肢矯形術(shù)后,以允許功能性活動(dòng)。③靜態(tài)夾板:與模具相比,后者雖能提供更佳的慢性牽張,但很難移除,而靜態(tài)夾板容具主要用于無(wú)嚴重痙攣的顯著(zhù)攣縮。顯著(zhù)攣縮會(huì )導致明顯功能性ＲＯＭ喪失,矯形支具對那些嚴重痙攣患者，對預防肌肉攣縮，改善關(guān)節活動(dòng)度等方面會(huì )得到較大益處。但有相反觀(guān)點(diǎn)，認為支具會(huì )對皮膚形成刺激，從而加重痙攣，但缺少充分證據。

　　痙攣作為上運動(dòng)神經(jīng)元綜合癥一種表現，既有不利一面，也有其有利方面，如對下肢無(wú)力的偏癱患者，下肢伸肌痙攣有利其站立。因而，對痙攣評定是至關(guān)重要的。了解其形成原因，是神經(jīng)元性的，還是肌肉本身的變化所致。原因不同治療方法可能截然不同。如痙攣是肌肉本身造成的，則肉毒素治療則毫無(wú)效果。對各種治療手段療效評估，也需我們不斷地痙攣進(jìn)行評定。