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神經(jīng)肽Y(NPY)可以區(qū)別不同類型抑郁癥

摘要:作為復雜疾病的PSD,其發(fā)病機制遠不止這些,在袁主任的帶領下,我們將繼續(xù)從不同層面對其進行深入探索,為患者爭取更好的治療效果。

  在江蘇省科技創(chuàng)新與成果轉化(生命健康科技)專項基金臨床研究項目的資助下,我們對卒中后抑郁障礙(poststrokedepression,PSD)進行了系列研究,分別從分子和基因水平對其發(fā)病機制進行初步探討。

  2016年12月27日FrontAgingNeurosci雜志發(fā)表了題為“神經(jīng)肽Y(NPY)mRNA表達水平在不同抑郁癥類型中的鑒別作用”的文章。該研究是袁勇貴主任醫(yī)師及其團隊的系列研究之一,通過入組159例受試者,其中PSD患者39例,卒中非抑郁(Non-PSD)患者42例,抑郁癥(majordepressivedisorder,MDD)患者40例和正常對照(normalcontrol,NC)組38例,探討外周血NPY在PSD中的發(fā)生作用。

  研究結果發(fā)現(xiàn)與NC組相比,PSD和Non-PSD蛋白水平顯著降低;與MDD組相比,PSD和Non-PSD組NPYmRNA水平顯著升高?;貧w分析發(fā)現(xiàn),NPYmRNA表達是PSD的獨立預測因子(oddsratio:1.452,95%CI,1.081~1.951,P=0.013),PSD和MDD組的ROC曲線分析示其曲線下面積達0.766(95%CI,0.656~0.876,P<0.001)表現(xiàn)出較好的預測效能。本研究首次對不同抑郁癥類型(PSD和MDD)中NPY進行探討,并且發(fā)現(xiàn)其mRNA水平在兩類抑郁癥類型中具有較好的區(qū)分作用。

  作為復雜疾病的PSD,其發(fā)病機制遠不止這些,在袁主任的帶領下,我們將繼續(xù)從不同層面對其進行深入探索,為患者爭取更好的治療效果。

  路漫漫其修遠兮,吾將上下而求索……

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