一項最新研究顯示，急性實(shí)驗性椎間盤(pán)突出導致的神經(jīng)病理性病變解除后，外圍組織對閾下刺激的過(guò)敏反應仍然存在，其通過(guò)上調瞬時(shí)感受器電位香草酸受體1（TRPV1）受體的表達和活性來(lái)調控，該研究有望揭示那些顯然成功的手術(shù)術(shù)后仍然存在的神經(jīng)病理性疼痛的作用機制。該研究成果作為一篇會(huì )議摘要，于2014年4月9日發(fā)表在美國神經(jīng)外科醫師協(xié)會(huì )（AANS）第82屆年度會(huì )議上。

　　盡管脊柱外科手術(shù)達到了結構上的成功，但是術(shù)后疼痛仍然持續存在，怎樣去弄清楚這個(gè)問(wèn)題，是一個(gè)令醫生長(cháng)期困惑不解的問(wèn)題。在一項融合脊柱外科學(xué)與疼痛醫學(xué)的相互關(guān)聯(lián)的領(lǐng)域的研究中，研究者發(fā)現在急性炎癥性疼痛過(guò)渡到慢性神經(jīng)病理性疼痛的過(guò)程中，神經(jīng)元發(fā)生了分子變化。

　　今天，在第82屆美國神經(jīng)外科醫師協(xié)會(huì )(AANS)科學(xué)年會(huì )上，該研究團隊的負責人，加拿大皇家學(xué)會(huì )會(huì )員MohammedFaridShamji博士提交了他們的研究成果。他們的報告題目為，急性實(shí)驗性椎間盤(pán)突出導致的神經(jīng)病理性病變解除后，外圍組織對閾下刺激的過(guò)敏反應仍然存在，其通過(guò)上調瞬時(shí)感受器電位香草酸受體1（TRPV1）受體的表達和活性來(lái)調控，該研究有望揭示那些顯然成功的手術(shù)術(shù)后仍然存在的神經(jīng)病理性疼痛的作用機制。

　　Shamji博士指出，“我們極其新穎地認識到，一種自身免疫性神經(jīng)炎癥性神經(jīng)根病，臨床上我們作為自限性疾病來(lái)管理大多數患者，有可能導致永久性結構變化，發(fā)生在經(jīng)受痛苦中的神經(jīng)元和功能靈敏度。”弄清楚這些分子發(fā)生的改變，Shamji博士說(shuō)，可以幫助研究人員制定適當的治療措施。"如果我們可以盡量減少這種疼痛綜合征引起的殘疾，我們可能有能力防止其基于急性炎癥性疼痛所致的發(fā)病，甚至可能在一發(fā)病時(shí)就扭轉它。"

　　研究的共同作者包括YuShanTu和加拿大皇家學(xué)會(huì )會(huì )員MichaelSalter博士。作者報告沒(méi)有利益的沖突。

　　椎間盤(pán)突出

　　腰椎間盤(pán)突出癥是較為常見(jiàn)的疾患之一，主要是因為腰椎間盤(pán)各部分（髓核、纖維環(huán)及軟骨板），尤其是髓核，有不同程度的退行性改變后，在外力因素的作用下，椎間盤(pán)的纖維環(huán)破裂，髓核組織從破裂之處突出（或脫出）于后方或椎管內，導致相鄰脊神經(jīng)根遭受刺激或壓迫，從而產(chǎn)生腰部疼痛，一側下肢或雙下肢麻木、疼痛等一系列臨床癥狀。腰椎間盤(pán)突出癥以腰4-5、腰5-骶1發(fā)病率最高，約占95%。