德國研究人員新近開(kāi)展了一項研究，闡釋了SpA臨床前期模型中附著(zhù)點(diǎn)炎和新骨形成的機制。

　　脊柱關(guān)節病（SpA）是累及外周和中軸的關(guān)節炎。外周SpA的特點(diǎn)是附著(zhù)點(diǎn)炎——最典型的是累及跟腱和跖筋膜，以及新骨形成。

　　首先，我們證明了TNF小鼠表現出典型的非常類(lèi)似SpA的炎癥特征。最早的炎癥征象發(fā)生在附著(zhù)點(diǎn)。重要的是，不論成熟的T細胞和B細胞存在與否，附著(zhù)點(diǎn)炎同樣發(fā)生，這強調了基質(zhì)細胞的重要性。

　　后肢不負重比負重的TNF小鼠的跟腱炎癥明顯減弱。Erk1/2信號通路在機械應力相關(guān)的炎癥中具有至關(guān)重要的作用。此外，生物力學(xué)會(huì )明顯促進(jìn)跟腱部位的新骨形成，且與炎癥程度相關(guān)。

　　這些發(fā)現證明了一個(gè)概念：機械應力可誘發(fā)附著(zhù)點(diǎn)炎和新骨形成。