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骨科局部麻醉藥作用機制

2014-11-03 來(lái)源:健客網(wǎng)社區  標簽: 掌上醫生 喝茶減肥 一天瘦一斤 安全減肥 cps聯(lián)盟 美容護膚
摘要:pKa決定神經(jīng)阻滯的起效速度。pKa是局麻藥分子解離成離子化與非離子化兩部分各占50%時(shí)的pH值。pKa低的局麻藥其非解離形式分子多,容易透過(guò)神經(jīng)膜,因而起效快。

  骨科局部麻醉藥作用機制,針對骨科局部麻醉藥作用機制這個(gè)問(wèn)題做如下介紹:

  1.局麻藥通過(guò)阻滯神經(jīng)軸突動(dòng)作電位的傳導,而起到神經(jīng)阻滯作用。它們對靜息電位和閾電位無(wú)影響,但可降低動(dòng)作電位上升的速率而使其不能達到閾電位。

  2.局麻藥直接作用于Na+通道上的特異受體,從而阻斷Na+內流。局麻藥必須在非解離狀態(tài)下以被動(dòng)擴散的形式透過(guò)細胞膜,然后在解離狀態(tài)下與鈉通道結合。

  3.影響神經(jīng)阻滯顯效時(shí)間、作用強度以及作用時(shí)間的因素。

  (1)脂溶性大的局麻藥易通過(guò)神經(jīng)細胞膜,麻醉效價(jià)高。

  (2)蛋白結合率高的局麻藥,作用時(shí)間長(cháng)。

  (3)pKa決定神經(jīng)阻滯的起效速度。pKa是局麻藥分子解離成離子化與非離子化兩部分各占50%時(shí)的pH值。pKa低的局麻藥其非解離形式分子多,容易透過(guò)神經(jīng)膜,因而起效快。

  (4)組織pH值低時(shí),局麻藥分子中非離子化的比例減少,起效減慢。

  (5)增加劑量可延長(cháng)阻滯的作用時(shí)間。

  4.神經(jīng)纖維的差異性阻滯

  (1)周?chē)窠?jīng)纖維:按其粗細和功能進(jìn)行分類(lèi)。細神經(jīng)纖維比粗神經(jīng)纖維更易被阻滯。但局麻藥只在郎飛結處起作用,故有髓鞘的神經(jīng)纖維比無(wú)髓鞘的神經(jīng)纖維更易被阻滯。

  (2)通過(guò)選擇適當的局麻藥和濃度,有可能阻滯痛覺(jué)和溫度覺(jué)(A-δ和C纖維),而最大限度地減少運動(dòng)纖維阻滯(A-α),但不易做到真正的選擇性神經(jīng)阻滯。

  (3)神經(jīng)纖維的差異阻滯,反映出周?chē)窠?jīng)內纖維的排列,最外層纖維首先阻滯,向內濃度遞減。

  5.臨床麻醉時(shí)周?chē)窠?jīng)阻滯通常按以下順序

  (1)交感神經(jīng)阻滯,表現為外周血管擴張和皮膚溫度升高。

  (2)痛覺(jué)和溫度覺(jué)喪失。

  (3)本體覺(jué)喪失。

  (4)觸壓覺(jué)喪失。

  (5)運動(dòng)阻滯。

  6.病理生理因素

  (1)心排血量減少時(shí),酰胺類(lèi)局麻藥的分布容積和血漿清除率降低,血藥濃度升高,毒性增加。

  (2)嚴重肝臟疾病患者對酰胺類(lèi)局麻藥更易發(fā)生不良反應。

  (3)腎臟疾病的影響很小。

  (4)膽堿酯酶活性降低的患者(新生兒,孕婦),對酯類(lèi)局麻藥的耐受性下降。

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