Nature Immunology：?jiǎn)拘褭C體免疫攻擊病毒蛋白強力抗擊病毒感染

2018-07-31 來(lái)源：中國病毒學(xué)論壇標簽：掌上醫生喝茶減肥一天瘦一斤安全減肥 cps聯(lián)盟美容護膚

摘要：許多病毒感染都會(huì )引起輕微的疾病癥狀，但最終會(huì )被機體免疫系統所消除，但當病毒引起一些嚴重疾病的發(fā)生，很多情況下醫生也無(wú)法提供有效的治療方法和選擇。

許多病毒感染都會(huì )引起輕微的疾病癥狀，但最終會(huì )被機體免疫系統所消除，但當病毒引起一些嚴重疾病的發(fā)生，很多情況下醫生也無(wú)法提供有效的治療方法和選擇。

近日，來(lái)自美國華盛頓大學(xué)的研究人員以小鼠為研究對象對多種不同的病毒感染情況進(jìn)行了研究，他們發(fā)現了一種能夠喚起機體固有免疫防御，攻擊一種病毒復制關(guān)鍵蛋白的新方法。相關(guān)研究發(fā)表在國際學(xué)術(shù)期刊NatureImmunology上。

進(jìn)行該項研究的MichaleJ.Holtzman這樣說(shuō)道："我們發(fā)現了干擾素系統中的一個(gè)新的成分，它能夠做到一些其他成分做不到的事情：它既可以喚起機體其他基因表達對抗病毒，又可以直接攻擊病毒蛋白。"

在這項研究中，研究人員構建了干擾素系統信號得到增強的基因改造小鼠，隨后用腦心肌炎病毒進(jìn)行感染，結果97%的基因改造小鼠存活下來(lái)，而對照小鼠全部因感染而死亡。即使注射病毒濃度增加100倍，仍可以有82%的基因改造小鼠存活，將病毒濃度降低100倍，所有的基因改造小鼠都可以存活而對照小鼠只有25%～28%存活下來(lái)。

研究人員指出，過(guò)去研究已經(jīng)證明增加干擾素表達能夠直接增強機體的抗病毒能力，但并不能達到他們這項研究所達到的程度，并且其他研究還會(huì )因慢性免疫應答出現自身免疫性問(wèn)題，而在他們的研究中并沒(méi)有觀(guān)察到基因改造小鼠出現自身免疫性疾病。研究人員解釋說(shuō)，基因改造小鼠生存率提高，同時(shí)沒(méi)有出現自身免疫性疾病可能是由于他們并沒(méi)有增加干擾素的表達，而是激活了另一種STAT1分子。

隨后，研究人員對他們的基因改造小鼠進(jìn)行了分析，發(fā)現基因表達的改變開(kāi)啟了一類(lèi)叫做PARP9-DTX3L的分子的表達，這種復合體能夠特異性激活對抗病毒的基因，將其基因激活功能移除，它還能尋找并摧毀一種叫做3C蛋白酶的重要病毒蛋白，許多病毒依賴(lài)該蛋白進(jìn)行病毒復制。

綜上所述，這項研究發(fā)現了一種新的抗病毒分子，這對于病毒感染相關(guān)疾病的治療以及抗病毒藥物開(kāi)發(fā)具有重要意義。

文獻來(lái)源：

PARP9-DTX3LubiquitinligasetargetshosthistoneH2BJandviral3Cproteasetoenhanceinterferonsignalingandcontrolviralinfection

Enhancingtheresponsetointerferoncouldofferanimmunologicaladvantagetothehost.Insupportofthisconcept,weusedamodifiedformofthetranscriptionfactorSTAT1toachievehyper-responsivenesstointerferonwithouttoxicityandmarkedlyimproveantiviralfunctionintransgenicmiceandtransducedhumancells.WefoundthattheimprovementdependedonexpressionofaPARP9-DTX3LcomplexwithdistinctdomainsforinteractionwithSTAT1andforactivityasanE3ubiquitinligasethatactedonhosthistoneH2BJtopromoteinterferon-stimulatedgeneexpressionandonviral3Cproteasestodegradetheseproteasesviatheimmunoproteasome.Thus,PARP9-DTX3Lactedonhostandpathogentoachieveadoublelayerofimmunitywithinasafereserveintheinterferonsignalingpathway.

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