狂犬病的發(fā)病機制和原理：

　　一、狂犬病毒自皮膚或粘膜破損處入侵人體后，對神經(jīng)組織有強大的親和力，可分三個(gè)階段：

　　1、組織內小量增殖期：病毒先在傷口附近的肌細胞內小量增殖，在局部可停留1—2周或更久（至少需72小時(shí)），再侵入近處的末梢神經(jīng)。

　　2、侵入中樞神經(jīng)期：病毒沿神經(jīng)的軸索漿向中樞神經(jīng)作向心性擴展，以每小時(shí)3mm速度，至脊髓的背根神經(jīng)節再大量繁殖，入侵脊髓并很快到達腦部。主要侵犯腦干、小腦等處的神經(jīng)細胞，一般不進(jìn)入血流。

　　3、向各器官擴散期：隨后病毒從中樞神經(jīng)向周?chē)窠?jīng)擴展，侵入各器官組織，尤以唾液腺、舌部味蕾、嗅神經(jīng)上皮等處病毒量較多。由于迷走、舌咽及舌下腦神經(jīng)核受損；吞咽肌及呼吸肌痙攣，可出現恐水；吞咽和呼吸困難等癥狀。交感神經(jīng)受累時(shí)可出現唾液分泌和出汗增多。迷走神經(jīng)節、交感神經(jīng)節和心臟神經(jīng)節受損時(shí)，可引起病人心血管功能紊亂或猝死

　　二、病理變化

　　病理變化主要為急性彌漫性腦脊膜炎，以大腦基底面海馬回和腦干部位(中腦、橋腦和延髓)及小腦損害最為明顯。外觀(guān)有充血、水腫、微小出血等。鏡下腦實(shí)質(zhì)有非特異的神經(jīng)細胞變性與炎性病變，如血管周?chē)鷨魏思毎櫟取?/p>

　　具特征性病變是嗜酸性包涵體，稱(chēng)內基小體，為狂犬病毒的集急落，在神經(jīng)細胞的胞漿內，呈圓形或橢圓形，直徑3—10um，該小體體積大小懸殊，染色后呈櫻紅色，具有診斷意義，最常見(jiàn)于海馬及小腦Purkinje細胞中。

　　(實(shí)習編輯：張寶婷)