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勞動(dòng)耐力下降

勞動(dòng)耐力下降是什么引起的

　　1.慢性肺原性心臟病的病因:

　　按原發(fā)病的不同部位，可分為三類(lèi)：

　　1)、支氣管、肺疾病

　　以慢支并發(fā)阻塞性肺氣腫最為多見(jiàn)，約占80%-90%，其次為支氣管哮喘、支氣管擴張、重癥肺結核、塵肺、慢性彌漫性肺間質(zhì)纖維化、結節病、過(guò)敏性肺泡炎、嗜酸性肉芽腫等。

　　2)、胸廓運動(dòng)障礙性疾病

　　較少見(jiàn)，嚴重的脊椎后、側凸、脊椎結核、類(lèi)風(fēng)濕性關(guān)節炎、胸膜廣泛粘連及胸廓形成術(shù)后造成的嚴重胸廓或脊椎畸形，以及神經(jīng)肌肉疾患如脊髓灰質(zhì)炎，可引起胸廊活動(dòng)受限、肺受壓、支氣管扭曲或變形，導致肺功能受限，氣道引流不暢，肺部反復感染，并發(fā)肺氣腫，或纖維化、缺氧、肺血管收縮、狹窄，使阻力增加，肺動(dòng)脈高壓，發(fā)展成肺心病。

　　3)、肺血管疾病

　　甚少見(jiàn)。累及肺動(dòng)脈的過(guò)敏性肉芽腫病(allergic granulmatosis)，廣泛或反復發(fā)生的多發(fā)性肺小動(dòng)脈栓塞及肺小動(dòng)脈炎，以及原因不明的原發(fā)性肺動(dòng)脈高壓癥，均可使肺小動(dòng)脈狹窄、阻塞，引起肺動(dòng)脈血管阻力增加、肺動(dòng)脈高壓和右心室負荷加重，發(fā)展成肺心病。

　　2.慢性肺原性心臟病的發(fā)病機制:

　　肺的功能和結構的改變，發(fā)生反復的氣道感染和低氧血癥,導致一系列的體液因子和肺血管的變化，使肺血管阻力增加，肺動(dòng)脈高壓,肺循環(huán)阻力增加時(shí)，右心發(fā)揮其代償功能，以克服肺動(dòng)脈壓升高的阻力而發(fā)生右心室肥厚。肺動(dòng)脈高壓早期;右心室尚能代償，舒張末期壓仍正常。隨著(zhù)病情的進(jìn)展，特別是急性加重期，肺動(dòng)脈壓持續升高且嚴重，超過(guò)右心室的負荷，右心失代償，右心排血量下降，右室收縮末期殘留血量增加，舒張末壓增高，促使右心室擴大和右心室功能衰竭。