高鉀血癥是什么引起的
病因分類(lèi)
（一）腎排鉀減少
1.急性腎衰竭少尿期或慢性腎衰竭晚期。
2．腎上腺皮質(zhì)激素不足，如 Addison病，低腎素性低醛固酮癥，al--羥化酶缺乏癥。
3．保鉀利尿劑長(cháng)期應用，如氯苯蝶陡，螺肉酯（安體舒通）,氨氯毗咪（阿米洛利）。
（二）細胞內的鉀移出
1．溶血，組織損傷，腫瘤或炎癥細胞大量壞死，組織缺氧，休克，燒傷，肌肉過(guò)度攣縮等。
2．酸中毒。
3．高血鉀周期性麻痹。
4．注射高滲鹽水及甘露醇后，由于細胞內脫水，改變細胞膜的滲透性或細胞代謝，使細胞內鉀移出。有報告應用鹽酸精氨酸而發(fā)生高血鉀，這可能是精氨酸進(jìn)入細胞而鉀排出所致。
（三）含鉀藥物輸入過(guò)多
青霉素鉀鹽（每 100萬(wàn)單位合K1.5mmol）大劑量應用或含鉀溶液輸入過(guò)多、過(guò)急。
（四）輸入庫存血過(guò)多。
（五）洋地黃中毒
洋地黃過(guò)量可致離子泵活力降低，影響鉀進(jìn)入細胞。
機理
體內的鉀主要通過(guò)腎臟排出體外，因此，腎衰竭是臨床引起高鉀血癥的最主要原因。高鉀血癥常見(jiàn)于急性腎衰竭少尿期，在無(wú)尿情況下血鉀將以每天0.7mmol／L的速度增長(cháng)。慢性腎衰竭時(shí)進(jìn)行性高鉀血癥雖不多見(jiàn)，但慢性．腎衰竭的晚期，腎功能?chē)乐卣系K，尿量減少，血鉀可以增高，但血鉀明顯增高，往往是由于在此基礎上鉀攝入過(guò)多或細胞內的鉀大量移出所致。
醛固酮的功用主要是保鈉排鉀，且主要作用在腎遠曲小管。Adison病為腎上腺皮質(zhì)功能減退癥油于腎上腺皮質(zhì)激素減少（主要為鹽皮質(zhì)激素缺乏),表現高血鉀。低腎素性低醛固酮癥可見(jiàn)于輕度腎功能不全患者與糖尿病伴有腎功能不全者。醛固酮分泌減少還可因應用p—受體阻滯劑、非甾體類(lèi)抗炎藥、轉換酶抑制劑等，抑制了腎素一血管緊張素一醛固酮系統的活性所致。
細胞內液的鉀比細胞外液約高30倍。此種濃度梯度的維持需要能量的不斷補充。此外，還受缺氧、分解代謝或合成代謝增強及pH等因素的影響。不論任何原因使能量供應不足，細胞分解代謝增強，細胞大量損傷及酸血癥的情況下，都可致細胞內的鉀大量游出，導致細胞外液高血鉀。
腎功能良好者口服鉀鹽，一般不會(huì )引起高鉀血癥。但補鉀過(guò)量，輸入大量庫存時(shí)間較長(cháng)的血，使用大量含鉀的藥物，均可使血鉀升高，尤其是有腎功能不全的患者，更易發(fā)生高血鉀。
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