單純皰疹性角膜炎的病因是什么？

2014-06-28 來(lái)源：健客網(wǎng)社區標簽：掌上醫生喝茶減肥一天瘦一斤安全減肥 cps聯(lián)盟美容護膚

摘要：淺層型的發(fā)病是HSV直接感染角膜上皮細胞，在細胞內增殖導致細胞變性壞死，脫落形成上皮缺損，形成典型的樹(shù)枝狀角膜炎（dendritickeratitis），如進(jìn)一步擴大加深，則可形成地圖狀角膜炎（geographickeratitis）。

　　單純皰疹性角膜炎是一種嚴重的致盲眼病，其病原體是單純皰疹病毒。當患者機體抵抗力下降，如感冒、發(fā)熱、勞累或受?chē)乐鼐翊碳r(shí)，容易患該病。眼部皰疹（herpeszosterophthalmicus）可合并眼瞼炎、結膜炎、角膜炎、鞏膜炎、葡萄膜炎、視網(wǎng)膜病變（急性視網(wǎng)膜壞死）、視神經(jīng)炎、眼肌麻痹等。其中60%可發(fā)生皰疹性角膜炎（herpeszosterkeratitis），造成角膜瘢痕，嚴重影響視力。近來(lái)有逐漸增多的傾向，值得警惕。那么，單純皰疹性角膜炎的病因是什么？

　　病毒感染（75%）

　　根據病毒特異性抗原的不同，可以將HSV分為兩大類(lèi)型：Ⅰ型病毒和Ⅱ型病毒型的感染部位是頭頸部，大多數眼部皰疹感染是由此型病毒引起；Ⅱ型的感染部位是生殖器，偶或也引起眼部感染。

　　母體傳播（15%）

　　新生兒可經(jīng)產(chǎn)道感染。新生兒的Ⅱ型感染除累及眼部還可波及皮膚、血液、內臟和中樞神經(jīng)系統，并可致命。單孢病毒對人的傳染性很強，人群中的絕大多數均被它感染過(guò)，血清抗體陽(yáng)性率約為90%，用分子生物學(xué)方法在55%～94%的人三叉神經(jīng)節可發(fā)現病毒的潛伏。

　　發(fā)病機制

　　20歲以上的成年人中，血清抗體陽(yáng)性率達90%，而出現臨床臨床者只占1～10%。原發(fā)感染是指病毒第1次侵犯人體，僅見(jiàn)于對本病無(wú)免疫力的兒童，多為6個(gè)月～5歲的小兒。在此之后，病毒終身潛伏在三叉神經(jīng)節（trigeminalganglion，TG）的感覺(jué)神經(jīng)原內，在一些非特異刺激（感冒、發(fā)熱、瘧疾、感情刺激、月經(jīng)、日曬、應用皮質(zhì)類(lèi)固醇、退翳治療及外傷等）下誘發(fā)。

　　近年的研究發(fā)現，當角膜病變靜止后，單純皰疹病毒既可潛伏在三叉神經(jīng)節的感覺(jué)神經(jīng)原內，也可潛伏在角膜內。HSK復發(fā)的詳細機制尚不清楚。復發(fā)時(shí)，HSV可能來(lái)源于潛伏在神經(jīng)節細胞內的病毒再活化，通過(guò)軸漿運輸到達角膜，或是潛伏在角膜內的病毒再活化。

　　HSK的發(fā)生、復發(fā)以及疾病在臨床的表現類(lèi)型主要與感染機體的HSV株有關(guān)，同時(shí)與機體的免疫狀態(tài)也有一定的關(guān)系，因而HSK的復發(fā)常與機體的免疫功能狀態(tài)發(fā)生變化有關(guān)。

　　淺層型的發(fā)病是HSV直接感染角膜上皮細胞，在細胞內增殖導致細胞變性壞死，脫落形成上皮缺損，形成典型的樹(shù)枝狀角膜炎（dendritickeratitis），如進(jìn)一步擴大加深，則可形成地圖狀角膜炎（geographickeratitis）。

　　深層型的發(fā)病并非病毒的持續增殖，而主要是一種宿主對單孢病毒抗原的免疫反應，是以細胞免疫為主的遲發(fā)性超敏反應。HSV由上皮或內皮進(jìn)入角膜實(shí)質(zhì)后，炎癥細胞、抗原抗體復合物或角膜實(shí)質(zhì)內不斷復制的病毒，致膠原板層溶解，產(chǎn)生不同類(lèi)型的深層炎癥，主要有免疫型和基質(zhì)壞死性角膜炎。