沙眼（Trachoma）是由沙眼衣原體（chlamydia）引起的一種慢性傳染性結膜角膜炎，是致盲眼病之一。因其在瞼結膜表面形成粗糙不平的外觀(guān)，形似沙粒，故名沙眼。本病病變過(guò)程早期結膜有浸潤如乳頭、濾泡增生，同時(shí)發(fā)生角膜血管翳；晚期由于受累的瞼結膜發(fā)生瘢痕，以致眼瞼內翻畸形，加重角膜的損害，可嚴重影響視力甚至造成失明。

　　沙眼的英文詞trachoma來(lái)源于希臘文trachys，也表示粗糙不平的意思。解放前沙眼在我國是致盲的首要原因。解放后在黨和政府關(guān)懷下，對沙眼開(kāi)展了廣泛的防治，隨著(zhù)人民生活水平的提高，醫療衛生條件的改善，現在沙眼的發(fā)病率已大為降低。從北京順義縣及上海、云南、陜西等地進(jìn)行的盲與低視力流行病學(xué)抽樣調查（1988）結果中可以看到，上述大部分地區致盲的主要原因是由白內障、青光眼等非感染性疾患所致。但是，云南省的調查結果顯示，在云南全省18萬(wàn)雙眼盲患者中，白內障占第1位，約8萬(wàn)人；沙眼及其合并癥占第2位，約3萬(wàn)人。所以，沙眼在我國致盲原因中所占的重要地位尚不容忽視。此外，本病在亞非地區不少發(fā)展中國家仍是致盲的主要原因。

　　病因學(xué)

　　沙眼的分泌物能傳染此病，早為人們所知。1907年Halberstaedter與VonProwazek用光學(xué)顯微鏡和Giemsa染色，在沙眼結膜上皮細胞內發(fā)現包涵體，即上皮細胞內有紅藍色原體及深藍色始體顆粒聚集，此包涵體具有基質(zhì)（matrix），頗似外衣包圍，被誤稱(chēng)為“衣原蟲(chóng)（Chlamydozoa)”此后，相繼有不少研究，但一直未分離出病原。1954年我國湯飛凡與張曉樓合作，在檢查治療大量病人的同時(shí)，采取病人眼部分泌物給猴眼接種，并同時(shí)將沙眼患者的分泌物接種小白鼠腦內試行分離培養，但結果完全陰性。1955年改用雞胚接種，并注意選擇活動(dòng)性、無(wú)并發(fā)癥及未經(jīng)藥物治療的沙眼病例，使用鏈霉素殺滅標本中的細菌，終于在1956年首次分離培養成功。從此在世界上掀起沙眼研究的新熱潮。由于此病原體能通過(guò)細菌濾器，寄生在細胞內，并形成包涵體，故當時(shí)認為是一種病毒。又認其大小、形態(tài)與一般病毒不同，稱(chēng)之為非典型或大型病毒。后經(jīng)各國學(xué)者進(jìn)一步研究了它的分子生物學(xué)及代謝機能等，證明它具有RNA和DNA及一定的酶，以二分裂的方式繁殖，具有細胞膜及壁并對抗生素敏感等，這些不符合病毒應有的基本性質(zhì)。而與G細菌有很大程度的相似之處。1971年Storz和Page提出將這類(lèi)微生物另立一目，稱(chēng)衣原體。1974年出版的《Bergey細菌鑒定手冊》接受了這一分類(lèi)：將其歸入原核細胞界，薄壁菌門(mén)，立克次體綱，衣原體目、衣原體科、衣原體屬、衣原體種，包括沙眼包涵體結膜炎衣原體種及鸚鵡熱衣原體種。1989年出版的該手冊第10版中，又新加入肺炎衣原體種。沙眼包涵體性結膜炎衣原體種再分為沙眼、淋巴肉芽腫及鼠肺炎三個(gè)生物變種。其中沙眼生物變種從抗株性上又分為A、B、Ba、C、D、E、F、G、H、I、J、K等12個(gè)免疫型，淋巴肉芽腫生物變種可分為L(cháng)1、L2及L3等3個(gè)免疫型。

　　一般來(lái)說(shuō)，地方流行性致盲沙眼大多由A、B、Ba及C型所致，有些作用稱(chēng)這幾型大多由流行性沙眼衣原體組；而D～K型主要引起生殖泌尿系感染；如尿道炎、宮頸炎、附睪炎等，以及包涵體性結膜炎，故稱(chēng)眼－生殖泌尿組衣原體。1966年我國的王克乾、張曉樓等采用小鼠毒素保護試驗，將我國不同地區10年間分離的46種沙眼衣原體分成Ⅰ、Ⅱ兩種免疫型，Ⅰ型以TE-55樣為代表，Ⅱ型以TE-106樣為代表，兩型比例為2∶1。但Ⅰ、Ⅱ兩型和上述15種沙眼衣原體免疫型的對應關(guān)系一直不能肯定。張力、張曉樓等（1990）用微量免疫熒光試驗（MicroimmunofluorescenceTest）對中國華北沙眼流行區沙眼衣原體免疫型進(jìn)行檢測，結果表明我國華北地區沙眼流行以B型為主，C型次之。

　　沙眼衣原體可感染人的結膜、角膜上皮細胞。在其生活周期中有兩個(gè)生物相：原體（elementarybody）是感染相，大小約0.3μm，具有細胞壁，可存活于細胞外；始體（initialbody）亦稱(chēng)網(wǎng)狀體（reticulatebody）是繁殖相，體積較大，約0.8μm，無(wú)感染性。原體侵入宿主細胞后，在胞漿內發(fā)育轉變?yōu)槭俭w，以二分裂方式，形成子代原體。胞漿內充滿(mǎn)后則破裂釋放出原體，游離的原體再侵入正常的上皮細胞，開(kāi)始新的周期。每一周期約為48小時(shí)。

　　專(zhuān)家提示，沙眼原發(fā)感染，愈后可不留瘢痕。但在流行地區，衛生條件差，常有重復感染。原發(fā)感染已使結膜組織對沙眼衣原體致敏，再遇沙眼衣原體時(shí)，則引起遲發(fā)超敏反應。沙眼在慢性病程中，常有急性發(fā)作，可能就是重復感染的表現。多次的反復感染，加重原有的沙眼血管翳及瘢痕形成，甚至瞼板肥厚變形，引起瞼內翻倒睫，加重角膜的混濁，損害視力，甚至失明。除重復感染外，合并其他細菌性感染，也使病情加重。

　　病理

　　沙眼衣原體僅侵入瞼結膜及穹隆結膜上皮細胞，但引起的病理變化則達深部組織。首先表層上皮細胞表現變性脫落，而深層者則增生，隨著(zhù)病程發(fā)展，上皮細胞增生很快，使上皮層不再平滑，而形成乳頭。乳頭的實(shí)質(zhì)里有擴張的微血管、淋巴管與淋巴細胞。于此同時(shí)結膜上皮下組織即發(fā)生彌漫性淋巴細胞浸潤，同時(shí)有限局性聚集，形成濾泡。濾泡中央部有很多淋巴母細胞、巨噬細胞及網(wǎng)織細胞，其周?chē)鷦t為大量的小淋巴細胞。承受病程的進(jìn)展，濾泡發(fā)生變性及坯煞費苦心，繼而結締組織增生形成瘢痕。瞼板亦有彌漫性淋巴細胞浸潤而致肥厚，嚴重者結締組織增生，使之變形。角膜血管翳皆自上方角膜緣開(kāi)始，角膜微血管擴張并向角膜中央部分發(fā)展，伴有細胞浸潤，初位于淺層，繼則向角膜下方及深層發(fā)展。初呈垂簾狀，嚴重者可侵及全部角膜。