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Ⅱ型糖尿病有逆轉的可能嗎?

2018-10-12 來(lái)源:老百姓血糖干預技術(shù)中心  標簽: 掌上醫生 喝茶減肥 一天瘦一斤 安全減肥 cps聯(lián)盟 美容護膚
摘要:Ⅱ型糖尿病是以胰島素抵抗和胰島β細胞功能衰竭為主要病理生理基礎的慢性代謝性疾病。依據Dr.Accili的研究結果,除了胰島β細胞凋亡之外,胰島β細胞的去分化也是導致胰島β細胞功能衰竭的機制。

2017年6月9日-6月13日,第77屆美國糖尿病學(xué)會(huì )年會(huì )(ADA2017)在美國加尼福利亞州的海岸城市--圣迭戈舉行,來(lái)自全球120多個(gè)國家、地區共13000余位糖尿病學(xué)領(lǐng)域相關(guān)專(zhuān)業(yè)的專(zhuān)家、學(xué)者共同參與。

美國圣迭戈當地時(shí)間6月11日,ADA將被譽(yù)為糖尿病領(lǐng)域“諾貝爾獎”,也是ADA最高榮譽(yù)---班廷獎,授予哥倫比亞大學(xué)的Dr.DomenicoAccili。同時(shí),Dr.Accili做了“糖尿病的新生物學(xué)”的學(xué)術(shù)報告。Dr.Accili因其變革性的研究結果而備受關(guān)注,這些結果進(jìn)一步加深了我們對II型糖尿病的發(fā)病機制,病因及病情發(fā)展的理解。

多年來(lái),糖尿病界都認為糖尿病的發(fā)病機制主要為胰島β細胞死亡導致的胰島功能衰竭。Dr.Accili最為重要的研究成果就是發(fā)現了胰島β細胞的去分化理論。Dr.Accili論證了糖尿病患者、特別是對那些新診斷的糖尿病患者,胰島功能衰竭的機制并不一定是胰島β細胞死亡,而是胰島β細胞去分化了。胰島β細胞在去分化后,并沒(méi)有死亡,而是恢復到了原始細胞階段,喪失了分泌胰島素的能力,或通過(guò)某些因素轉化為產(chǎn)生其他激素的細胞。Dr.Accili還提到,在I型糖尿病中,某些腸道細胞可以轉化成分泌胰島素的內分泌細胞,這有可能對I型糖尿病的治療起到推動(dòng)作用。這些顛覆傳統的發(fā)現為強化生活方式、營(yíng)養(或者藥物)干預使糖尿病逆轉奠定了理論基礎。

Ⅱ型糖尿病是以胰島素抵抗和胰島β細胞功能衰竭為主要病理生理基礎的慢性代謝性疾病。依據Dr.Accili的研究結果,除了胰島β細胞凋亡之外,胰島β細胞的去分化也是導致胰島β細胞功能衰竭的機制。近年來(lái)的研究顯示,在Ⅱ型糖尿病中,胰島β細胞去分化可能較細胞凋亡更為重要。Forkhead轉錄因子FoxO1缺乏是導致胰島β細胞去分化主要原因。越來(lái)越多的研究發(fā)現,胰島β細胞去分化的過(guò)程是可逆的,這為預防和治療Ⅱ型糖尿病提供更多的思路和可能。

很多初期Ⅱ型糖尿病的患者心中會(huì )存在這樣的疑問(wèn):胰島β細胞功能(即分泌胰島素的能力)能恢復嗎?

患上Ⅱ型糖尿病的原因有兩方面:一方面胰島β細胞功能減退導致胰島素分泌減少;另一方面是胰島素不能發(fā)揮其應有作用,以致葡萄糖利用減弱,也叫胰島素抵抗。但不同Ⅱ型糖尿病患者的胰島β細胞功能狀況和胰島素抵抗程度不同,不同病程的糖尿病患者的胰島素分泌時(shí)相和水平也不同。正常人進(jìn)餐后胰島素呈雙相分泌。第一時(shí)相即快速分泌相,β細胞接受葡萄糖刺激,在1分鐘后開(kāi)始分泌胰島素,2分鐘分泌達高峰,持續5~10分鐘后減弱;第二時(shí)相即延遲分泌相,即第一時(shí)相后出現的緩慢但持久的分泌峰,進(jìn)餐6~10分鐘開(kāi)始分泌,30~45分鐘達頂峰,90~120分鐘恢復基礎水平。而早期2型糖尿病患者一般表現為第一時(shí)相胰島素釋放曲線(xiàn)高峰延遲,第二時(shí)相分泌增強。2型糖尿病早期是以胰島素抵抗為主,導致胰島β細胞代償性分泌更多的胰島素以滿(mǎn)足身體需要,繼而加重胰島β細胞的負擔,加速胰島β細胞的衰竭。因而,設法改善身體胰島素抵抗,減輕胰島β細胞負擔,合理補充營(yíng)養,是可以恢復部分胰島β細胞功能的。

Ⅱ型糖尿病患者的胰島功能能否恢復,主要取決于胰島β細胞功能有多大程度的可逆性。

1997年,以色列專(zhuān)家在12例新診斷的Ⅱ型糖尿病患者血糖水平非常高的時(shí)候,就用胰島素泵強化治療,結果,其中9例不再服用任何降血糖藥物就可使血糖維持正常達9~50個(gè)月。平均3年不需用藥,血糖水平控制良好。近年來(lái),中國的專(zhuān)家也證明,合理的生活方式,加以科學(xué)的營(yíng)養支持,可以使Ⅱ型糖尿病患者減少甚至擺脫對藥物的依賴(lài)。從實(shí)驗中可以看到,血糖水平很高的Ⅱ型糖尿病患者,在胰島素分泌很少、胰島β細胞功能很差的狀況下,經(jīng)過(guò)一段時(shí)間的合理干預,強化營(yíng)養支持,可以使血糖控制到正常水平。

為什么新發(fā)的Ⅱ型糖尿病患者在經(jīng)過(guò)合理干預,強化營(yíng)養支持后,胰島β細胞功能有得到逆轉的可能呢?

專(zhuān)家們認為,在高血糖的壓力下,胰島β細胞并沒(méi)有死亡,它只是暫時(shí)“關(guān)閉了胰島素分泌通道”。因為高血糖對胰島β細胞具有強烈的毒害作用(醫學(xué)上稱(chēng)“糖毒性”)。一旦解除了“糖毒性”對胰島β細胞的毒害,胰島β細胞可以在很大程度上得到恢復。另外,血糖控制良好后,減輕胰島素抵抗,提高了胰島素的利用率,減輕了胰島β細胞的負擔,也打斷了胰島β細胞代償性分泌的惡性循環(huán)。

所以,Ⅱ型糖尿病患者,特別是早期的Ⅱ型糖尿病患者,在相當大程度上是可以恢復其胰島β細胞功能的。但是要盡早消除高血糖對胰島β細胞的毒性,創(chuàng )造一個(gè)有利于恢復胰島β細胞功能的條件。當然,不同患者的胰島β細胞功能損害程度不同,不是所有的Ⅱ型糖尿病患者胰島β細胞功能都能夠完全恢復,但部分恢復還是具有可能性的。由此可見(jiàn),糖尿病干預技術(shù)在恢復新發(fā)Ⅱ型糖尿病患者的胰島β細胞功能上,還是具有非常重要的作用。所以,盡早合理的干預糖尿病,減輕“糖毒性”,加以科學(xué)的營(yíng)養支持,才是逆轉Ⅱ型糖尿病的正確出路。

當然,糖尿病干預技術(shù)也不能完全保證所有的患者都能停針停藥,但至少對Ⅱ型糖尿病胰島β細胞功能恢復是有益的。

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