多囊卵巢綜合征（PCOS）是女性最常見(jiàn)的內分泌紊亂性疾病，是引起育齡女性月經(jīng)紊亂和不孕的主要原因之一，其臨床表現多樣，常見(jiàn)月經(jīng)異常（稀發(fā)或閉經(jīng)）、多毛、痤瘡、肥胖、不孕等，遠期并發(fā)癥包括高血壓、高血脂和糖尿病等。

PCOS的發(fā)病原因至今尚未闡明，但近來(lái)研究發(fā)現，其發(fā)生主要受遺傳和環(huán)境兩大因素影響。其病理生理改變涉及神經(jīng)內分泌、糖代謝、脂代謝、蛋白質(zhì)代謝及卵巢局部調控因素等異常。

PCOS患者合并糖代謝異常的發(fā)生率高，常導致2型糖尿病（T2DM）提前發(fā)生，對女性的健康造成威脅。

那么，PCOS患者存在糖代謝異常的機制是什么呢？主要包括肥胖、胰島素抵抗和高雄激素血癥。

肥胖

PCOS與T2DM都是與肥胖密切相關(guān)的健康問(wèn)題，30％～70％的PCOS婦女均為肥胖，體重減輕5％就可以使PCOS相關(guān)的很多臨床和生化指標得到顯著(zhù)改善。有研究顯示，PCOS在嚴重肥胖婦女中發(fā)病率很高，在通過(guò)減肥手術(shù)使體重得到顯著(zhù)減輕后，PCOS的臨床特征（如多毛癥、月經(jīng)周期和排卵等）均得到明顯改善。

此外，PCOS經(jīng)常在體重增加后出現，這些證據均支持肥胖是PCOS發(fā)展過(guò)程中的一個(gè)重要因素。肥胖與PCOS的關(guān)系涉及一系列的代謝異常問(wèn)題，其中胰島素抵抗和代償性高胰島素血癥似乎尤為重要。

胰島素抵抗

研究發(fā)現，PCOS患者中65%～70%的患者出現胰島素抵抗，胰島素抵抗主要表現為高胰島素血癥和胰島素受體信號通路異常，其與PCOS的高雄激素血癥和排卵功能障礙密切相關(guān)。

高水平的雄激素可以改變橫紋肌的結構，抑制糖原的合成，并降低肌細胞對胰島素的敏感性，也可以抑制胰島素與靶組織結合，直接影響肌組織對糖的攝取和利用而加重胰島素抵抗；過(guò)高的雄激素可以加速胰島素的降解，導致胰島素抵抗的產(chǎn)生，從而直接或間接地影響糖代謝。

高胰島素血癥抑制肝臟性激素結合球蛋白的合成，導致循環(huán)中游離雄激素水平升高，從而刺激外周脂肪組織轉換雄激素為雌酮，導致雌激素水平升高，升高的雌激素正反饋刺激垂體黃體生成素(LH)分泌，增加LH／卵泡刺激素(FSH)比值，從而導致卵泡發(fā)育異常、閉鎖。

高雄激素血癥

高雄激素血癥是PCOS的重要內分泌特征，有研究表明，胰島素抵抗及高胰島素血癥對卵巢高雄激素血癥的產(chǎn)生具有重要的促進(jìn)作用，具體表現如下：

高胰島素血癥時(shí)，胰島素通過(guò)刺激垂體分泌黃體生成素（LH），使卵巢卵泡膜細胞過(guò)度增生，導致合成類(lèi)固醇類(lèi)激素的細胞增生，雄激素合成增多。

高胰島素可調節肝細胞性激素結合球蛋白的合成與分泌，使血清游離睪酮、雙氫睪酮水平增高，使雄激素的利用度增加。

正常狀態(tài)下，腎上腺并不額外合成具有雄激素活性的睪酮，而高胰島素血癥時(shí)，腎上腺對促腎上腺皮質(zhì)激素的敏感性增加，使腎上腺產(chǎn)生過(guò)多的脫氫表雄酮，使雄激素水平進(jìn)一步升高。值得注意的是，雄激素水平的進(jìn)一步升高會(huì )加重PCOS患者的胰島素抵抗程度，兩者相互影響，加重患者癥狀。

在多種機制的影響下，PCOS患者的糖代謝異常逐漸加重，最終發(fā)展為多囊卵巢綜合征合并2型糖尿病。此時(shí)，患者也不要慌張，可采用生活方式、藥物和手術(shù)治療等方式緩解病情，減輕癥狀。其中，生活方式主要包括飲食控制和規律運動(dòng)；二甲雙胍是目前被應用于PCOS治療的主要降糖藥物，二甲雙胍主要通過(guò)作用于肝臟AMP活化的蛋白激酶(AMPK)抑制肝糖原生成，也可以直接增加胰島素敏感性，改善代謝異常。對于嚴重肥胖且生活方式和藥物無(wú)法改善的PCOS女性來(lái)說(shuō)，手術(shù)治療亦是改善胰島素抵抗的方法之一。

綜上，PCOS和2型糖尿病之間有密切關(guān)系，在臨床上被診斷為PCOS后，患者應常規行血糖監測，同時(shí)需進(jìn)行飲食控制和規律運動(dòng)。