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一文讀懂II型糖尿病的發(fā)病機制

摘要:很多研究者認為胰島素抵抗在II型糖尿病發(fā)病過程中非常重要,是II型糖尿病的始動因素。存在胰島素抵抗時,胰島素的作用器官——肝臟、肌肉、脂肪組織等對胰島素的敏感性下降。

  病例

  患者,51歲,女性,工人,出現(xiàn)多飲多尿1年有余,伴尿頻、尿急3天。同時伴有全身乏力、頭暈、惡心、飲食不振。檢查:空腹血糖23.6mmol/L,餐后2h血糖29.5mmol/L。尿常規(guī)白細胞滿視野,尿糖(++),尿酮體(-)。

  診斷結(jié)果:II型糖尿病、尿路感染。

  糖友中超過90%是II型糖尿病,II型糖尿病的發(fā)病機制與I型不同,通常呈現(xiàn)“溫水煮青蛙”模式。

  II型糖尿病的發(fā)病機制

  胰島素抵抗

  很多研究者認為胰島素抵抗在II型糖尿病發(fā)病過程中非常重要,是II型糖尿病的始動因素。存在胰島素抵抗時,胰島素的作用器官——肝臟、肌肉、脂肪組織等對胰島素的敏感性下降。

  胰島B細胞缺陷

  B細胞功能缺陷在II型糖尿病的發(fā)病中起關(guān)鍵作用。功能減退包含胰島素分泌量下降,胰島素分泌模式異常和胰島素分泌質(zhì)的缺陷。

  II型糖尿病的發(fā)病過程

  II型糖尿病可以發(fā)生在任何年齡,但在40歲以后多見。發(fā)病隱匿,半數(shù)以上患者發(fā)病時沒有任何癥狀。

  第一階段:"胰島B細胞加班工作":II型糖尿病早期存在胰島素抵抗,這時候胰島B細胞會加倍努力工作,分泌更多的胰島素,彌補那些作用器官對胰島素的敏感性不足。通過過度工作,來努力維持血糖的正常。這一階段,患者可以存在高胰島素血癥。

  第二階段:“胰島B細胞力不從心”:胰島B細胞很努力,工作任務仍居高不下,于是B細胞分泌的胰島素不足以代償胰島素抵抗了,這個時候就進入糖尿病前期和早期。

  最后階段:“胰島B細胞疲憊不堪”:患者出現(xiàn)顯性糖尿病。在糖尿病進展過程中,初期階段,一般會經(jīng)歷早期通過生活方式干預血糖就能控制,下一階段,需要口服降糖藥或者胰島素幫助控制血糖,最終一部分患者會需要應用胰島素維持生命。

  II型糖尿病可以逆轉(zhuǎn)

  糖代謝紊亂的程度是可以逆轉(zhuǎn)的。例如,有不少肥胖的II型糖尿病患者在減重后,從糖尿病階段回到糖耐量異常階段。

  

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