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同樣是胖子,為何別人不得糖尿???

摘要:在抵御物理攻擊時胖子們的待遇都是相同的,但老天似乎不太公平,比如在患糖尿病這件事上,有快樂的胖子,也有憂郁的胖子。因為為啥同樣是胖,有人得了糖尿病,有人卻能保持健康?

  周末還熱得讓小紅帽誤以為回到了夏天,這兩天又經(jīng)歷了“蹦極式”降溫,天寒地凍,一動也不想動,我猜離長肉不遠了吧!不過胖子在這樣的天氣里是有絕對優(yōu)勢的,第一不怕冷,第二不怕風吹跑。

  在抵御物理攻擊時胖子們的待遇都是相同的,但老天似乎不太公平,比如在患糖尿病這件事上,有快樂的胖子,也有憂郁的胖子。因為為啥同樣是胖,有人得了糖尿病,有人卻能保持健康?

  今天我們或許可以從科學的角度來解釋一下這個問題。

  近日,來自猶他大學健康學院的科學家們發(fā)現(xiàn)了這一謎題的一個可能答案:神經(jīng)酰胺——一類具有毒性的脂肪代謝產(chǎn)物,可能讓人易患2型糖尿病。

  這個研究發(fā)現(xiàn)神經(jīng)酰胺的積累會影響脂肪組織的正常功能。

  當你胃口大開,不小心吃多了的時候,食物通過消化吸收,脂肪分解成脂肪酸進入體內(nèi)。有的脂肪酸轉(zhuǎn)化為為甘油三酯儲存起來(變胖),有的脂肪酸可以為機體提供能量,而對于有些人來說,脂肪酸還會變成神經(jīng)酰胺。

  當神經(jīng)酰胺過量積累,脂肪組織停止正常工作,無法儲存到脂肪組織中的脂肪何去何從?它們就會進入血管系統(tǒng)和心臟,還可能對其他外周組織造成損傷。

  用小鼠做了個實驗,將過多的神經(jīng)酰胺添加到小鼠體內(nèi),小鼠會對胰島素的反應出現(xiàn)遲鈍,隨之可能出現(xiàn)能量消耗能力的減弱。最終,小鼠也更容易發(fā)展為糖尿病和脂肪肝

  而相反的是,將小鼠體內(nèi)飽和脂肪酸變成神經(jīng)酰胺的關(guān)鍵基因通過基因工程技術(shù)敲除后,小鼠脂肪組織內(nèi)的神經(jīng)酰胺含量降低,能夠保護小鼠避免出現(xiàn)胰島素抵抗。

  這些結(jié)果表明,神經(jīng)酰胺的積累可能增加糖尿病風險,而降低其水平則可以避免這種疾病。研究人員認為,這種現(xiàn)象在人類身上可能也同樣存在。

  事實上,通過對接受了減重手術(shù)的病人進行研究,發(fā)現(xiàn)神經(jīng)酰胺水平這一指標在預測糖尿病發(fā)生上比肥胖指標更好。雖然所有病人都處于肥胖狀態(tài),但那些沒有患2型糖尿病的肥胖病人其脂肪組織內(nèi)神經(jīng)酰胺水平要低于診斷為2型糖尿病的肥胖病人。

  為什么神經(jīng)酰胺會異常積累,并進一步發(fā)展為肥胖和2型糖尿?。垦芯咳藛T推測可能是一種基因突變。由于神經(jīng)酰胺的積累,原本負責脂肪燃燒的棕色脂肪和米色脂肪組織,可能失去了脂肪燃燒的功能,甚至出現(xiàn)白色化,這進一步促進了疾病的發(fā)生。

  所以,如果能通過阻斷脂肪組織內(nèi)神經(jīng)酰胺合成,可能可以防止2型糖尿病或其他代謝疾病的發(fā)生。

 

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