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肥胖為何誘發(fā)糖尿病?

2017-03-31 來(lái)源:idiabetes  標簽: 掌上醫生 喝茶減肥 一天瘦一斤 安全減肥 cps聯(lián)盟 美容護膚
摘要:在這項最新研究中,研究人員發(fā)現脂肪組織內的自然殺傷細胞(NK細胞)在肥胖誘導的胰島素抵抗過(guò)程中也發(fā)揮重要作用。

  最近,來(lái)自哈佛大學(xué)醫學(xué)院的研究人員在國際學(xué)術(shù)期刊cellmetabolism上發(fā)表了一項最新研究進(jìn)展,他們發(fā)現附睪脂肪組織內的自然殺傷細胞(NK細胞)能夠通過(guò)影響脂肪組織巨噬細胞介導的炎癥促進(jìn)肥胖誘導的胰島素抵抗進(jìn)展。這對于肥胖及肥胖相關(guān)代謝綜合征(2型糖尿病等)的機制研究以及治療方法開(kāi)發(fā)具有重要意義。

  許多研究證明在肥胖小鼠模型中,脂肪組織內的免疫細胞介導的炎癥會(huì )參與胰島素抵抗的發(fā)生,特別是以附睪旁脂肪組織為代表的內臟脂肪,對于系統性胰島素抵抗的貢獻非常顯著(zhù),而脂肪組織內駐留的巨噬細胞是誘導脂肪組織炎癥的重要免疫細胞類(lèi)型,但除巨噬細胞之外的其他免疫細胞是否也參與脂肪組織炎癥的進(jìn)展目前仍然沒(méi)有得到很好的研究。

  在這項最新研究中,研究人員發(fā)現脂肪組織內的自然殺傷細胞(NK細胞)在肥胖誘導的胰島素抵抗過(guò)程中也發(fā)揮重要作用。他們發(fā)現高脂飲食能夠增加脂肪組織內的NK細胞數目,同時(shí)包含TNFa在內的一系列促炎癥因子的合成也出現增加,但這一現象只發(fā)現于附睪旁脂肪組織,在皮下脂肪組織中并沒(méi)有觀(guān)察到這一現象。

  研究人員通過(guò)中和抗體以及E4bp4+/-小鼠清除NK細胞,結果發(fā)現肥胖誘導的胰島素抵抗得到改善,同時(shí)伴有脂肪組織巨噬細胞數目減少以及脂肪組織巨噬細胞介導的炎癥水平下降。與之相比,給予IL-15處理或將NK細胞導入E4bp4-/-小鼠來(lái)增加NK細胞的數目既會(huì )增加脂肪組織巨噬細胞的數目和脂肪組織的炎癥水平,還會(huì )加速高脂飲食誘導的胰島素抵抗進(jìn)展。

  這些結果表明脂肪組織中的NK細胞能夠在脂肪組織巨噬細胞的上游通過(guò)產(chǎn)生TNFa等促炎癥因子控制脂肪組織巨噬細胞的行為,進(jìn)而促進(jìn)肥胖誘導的胰島素抵抗的進(jìn)展。這項研究為深入理解免疫系統與胰島素抵抗之間的關(guān)系提供了重要信息。

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