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揭示燃燒棕色脂肪抵御2型糖尿病和肥胖的分子機(jī)制

摘要:當(dāng)機(jī)體面對低溫時(shí),交感神經(jīng)系統(tǒng)會(huì)激活棕色脂肪細(xì)胞表面的腎上腺受體進(jìn)而刺激棕色脂肪細(xì)胞對血液中葡萄糖的攝入,隨后棕色脂肪細(xì)胞會(huì)利用葡萄糖作為燃料來為機(jī)體產(chǎn)熱。

  近日,一項(xiàng)發(fā)表在國際雜志TheJournalofCellBiology上的研究論文中,來自洛克斐勒大學(xué)的研究人員通過研究鑒別出了一種信號(hào)通路,其可以刺激棕色脂肪細(xì)胞攝入葡萄糖,或可用于治療2型糖尿病和肥胖。

  當(dāng)機(jī)體面對低溫時(shí),交感神經(jīng)系統(tǒng)會(huì)激活棕色脂肪細(xì)胞表面的腎上腺受體進(jìn)而刺激棕色脂肪細(xì)胞對血液中葡萄糖的攝入,隨后棕色脂肪細(xì)胞會(huì)利用葡萄糖作為燃料來為機(jī)體產(chǎn)熱。葡萄糖的攝入也可以通過胰島素來誘導(dǎo),然而盡管研究人員已經(jīng)揭示了胰島素刺激的葡萄糖攝入,但是腎上腺受體依賴的葡萄糖攝入的機(jī)制尚不清楚。

  這項(xiàng)研究中研究人員通過對小鼠進(jìn)行研究發(fā)現(xiàn),mTORC2信號(hào)通路是棕色脂肪組織腎上腺受體刺激的葡萄糖攝入的關(guān)鍵調(diào)節(jié)子,一種名為mTOR的蛋白激酶參與該過程,其可以刺激名為GLUT1的葡萄糖入口蛋白向棕色脂肪細(xì)胞表面進(jìn)行運(yùn)輸。研究者ToreBengtsson教授說道,當(dāng)前我們發(fā)現(xiàn)的新型信號(hào)路徑和由胰島素刺激的信號(hào)路徑并不相同,這就意味著棕色脂肪細(xì)胞中的信號(hào)通路很有可能在2型糖尿病患者機(jī)體中處于激活狀態(tài),而2型糖尿病患者機(jī)體中的胰島素信號(hào)恰恰處于被損傷狀態(tài)。

  本文研究為開發(fā)有效的工具來控制2型糖尿病患者機(jī)體的血糖提供了一定的幫助,同時(shí)也揭示了,刺激mTORC2信號(hào)通路從而利用棕色脂肪燃燒的能量或許是治療肥胖的有效策略。

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