病就是血糖高點(diǎn)，不是什么嚴重的問(wèn)題?

　　如果沒(méi)有什么不舒服，血糖稍微高些關(guān)系也不大?

　　那么看似平靜的“血糖升高”的背后，暗藏著(zhù)什么……

　　病生理基礎

　　糖尿病時(shí)胰島素分泌或(和)胰島素作用缺陷導致胰島素絕對或相對不足，引起一系列的代謝紊亂：

　　碳水化合物代謝：

　　在胰島素不足的情況下，肝臟、肌肉和脂肪組織從血中攝取利用葡萄糖的能力降低，空腹及餐后肝臟將脂肪、蛋白質(zhì)轉化為糖類(lèi)并輸出到血中增加，而出現空腹及餐后血糖升高，血糖升高使原尿中葡萄糖濾過(guò)增多，當超過(guò)腎臟重吸收的能力時(shí)尿中出現尿糖。血糖的升高本身可能并不引起主觀(guān)不適。

　　脂肪代謝：

　　胰島素不足會(huì )導致脂肪組織從血漿中攝取葡萄糖和清除甘油三酯下降，脂肪合成減弱，血漿中游離脂肪酸和甘油三酯濃度增高;胰島素極度缺乏的情況下還可能出現脂肪的非正常分解代謝產(chǎn)生大量酮體甚至引起酮癥酸中毒。脂毒性在2型糖尿病及其并發(fā)癥的發(fā)病中又重要作用：血漿游離脂肪酸FFA長(cháng)期升高導致脂肪酸和甘油三酯在非脂肪組織(胰島B細胞、骨骼肌、心臟、肝臟)中沉積，并發(fā)生氧化損傷形成具告反應性的脂質(zhì)過(guò)氧化物，稱(chēng)反應性氧化物ROS，具細胞毒性，促進(jìn)胰島B細胞凋亡，造成脂肪肝、心臟功能障礙并介導胰島素抵抗的發(fā)生;同時(shí)血脂異常也是胰島素抵抗的重要后果，與糖尿病并發(fā)癥的發(fā)生密切相關(guān)。

　　蛋白質(zhì)代謝：

　　合成代謝減弱，分解代謝加速，導致負氮平衡;導致病人乏力、消瘦、組織修復能力和抵抗力降低;與糖尿病病人的感染、傷口不愈等密切相關(guān)。

　　器官損害

　　胰島：

　　多數1型糖尿病病人在臨床糖尿病出現前由于各種原因胰島B細胞功能即逐漸減退，出現臨床癥狀功能已顯著(zhù)低下;2型糖尿病病人起病初期B細胞儲備功能常無(wú)明顯低下。由于高血糖毒性和脂毒性，在長(cháng)期病程中糖尿病病人的胰島功能均逐漸減退。

　　大血管病變：

　　造成與非糖尿病類(lèi)似的大、中動(dòng)脈粥樣硬化和中、小動(dòng)脈硬化，糖尿病患者心腦血管病患病率為非糖尿病人群的2-4倍。

　　微血管病變：

　　長(cháng)期高血糖是微血管病變的中心環(huán)節;糖尿病微血管病變有微循環(huán)障礙、微血管瘤形成、微血管基底膜增厚等特征性改變，損害可累及全身各組織器官，通常特指糖尿病視網(wǎng)膜病、糖尿病腎病和糖尿病神經(jīng)病變

　　糖尿病視網(wǎng)膜病是最常見(jiàn)的微血管并發(fā)癥，部分2型糖尿病患者即以視物模糊起病，病史超過(guò)10年者半數以上有視網(wǎng)膜病變，是成年人失明的重要原因，眼底依次表現為：微血管瘤、滲出、新生血管形成、出血機化、視網(wǎng)膜剝脫等。當病變處于較早期，且未累及黃斑時(shí)，患者常無(wú)主觀(guān)不適。

　　糖尿病腎病按演進(jìn)過(guò)程可分為5期，Ⅰ期腎臟增大超濾，尿檢及腎功能正常;Ⅱ期運動(dòng)后出現微量白蛋白尿;Ⅲ期為持續性微量白蛋白尿，常規尿化驗蛋白銀杏，為亞臨床糖尿病腎病;Ⅲ期大約持續10年時(shí)間，Ⅲ期及之前為可逆轉階段;Ⅳ期常規尿化驗蛋白陽(yáng)性，可伴水腫高血壓，腎功能減退;Ⅴ期為終末期。糖尿病病程10年以上的1型糖尿病病人累積30-40%發(fā)生腎病，是首位死亡原因;2型糖尿病病人約20%發(fā)生腎病，在死因中列在心腦血管疾病之后。

　　糖尿病神經(jīng)病變主要表現為手套、襪套樣的四肢末端感覺(jué)異常;體位性低血壓、心率增快或心率固定;便秘或腹瀉便秘交替等。

　　糖尿病足：

　　由于大血管閉塞、微血管損傷、神經(jīng)病變等因素，糖尿病患者常出現足底或下肢的壞疽，難以愈合。