研究人員發(fā)現端粒融合可延長(cháng)細胞有絲分裂期，最后導致細胞自我摧毀。對該細胞通路的理解將有望給我們提供一個(gè)癌癥早期診斷的全新方法，且有望給每個(gè)階段的癌癥提供治療機會(huì )。

位于染色體末端的端粒決定細胞能持續自我復制的時(shí)間長(cháng)久，一直以來(lái)人們關(guān)于端粒與衰老和癌癥的研究比較多。Salk研究所的研究人員發(fā)現，端粒在細胞自毀程序（防止腫瘤）中的作用比以前認識的還要大，這可能被利用來(lái)提高癌癥的治療。

細胞每進(jìn)行一次有絲分裂，端粒就縮短一點(diǎn)。最后經(jīng)過(guò)多次細胞分裂，端粒變得非常的短，一旦端粒消耗殆盡，細胞將會(huì )立即激活凋亡機制，即細胞走向凋亡。這種正常的進(jìn)程是對抗癌癥的有效屏障。即使細胞信號通路存在缺陷，細胞也能持續前進(jìn)最后自我毀滅。細胞消亡的過(guò)程，又稱(chēng)為危機，可以阻止基因不穩定或受損細胞進(jìn)行自我復制。但多種癌癥細胞通過(guò)保護端粒不受自毀信號的干擾，從而能繼續增殖。

Salk研究所細胞分子實(shí)驗室JanKarlseder教授說(shuō)，“我們開(kāi)始了解細胞在自我摧毀過(guò)程中的死亡機制，同時(shí)我們發(fā)現端粒在阻礙腫瘤發(fā)展中起的作用比以前認為更加大。我們發(fā)現細胞接近危機（自我摧毀）時(shí)有絲分裂會(huì )更加長(cháng)。”這些研究結果詳細陳述在《Nature》中。

通常情況下，有絲分裂的時(shí)間大約為30-45分鐘，細胞接近危機時(shí)有絲分裂持續2-20小時(shí)，甚至會(huì )更久。這些結果使人想起2012年的一項關(guān)于人為延長(cháng)有絲分裂過(guò)程的研究。通常情況下，端粒受一種蛋白保護，以防止其被誤認為是受損DNA以及保護其不受細胞死亡程序的影響。但人為的延長(cháng)有絲分裂過(guò)程，會(huì )導致端粒丟失這種蛋白，從而加速損傷DNA信號對細胞自我摧毀的刺激。

令科學(xué)家吃驚的是，他們發(fā)現在自然情況下的細胞自我摧毀也會(huì )產(chǎn)生延長(cháng)有絲分裂時(shí)間的現象。在新研究中，研究人員實(shí)時(shí)追蹤細胞有絲分裂周期。他們發(fā)現端粒融合可延長(cháng)細胞有絲分裂期，最后導致細胞自我摧毀。細胞在端粒融合狀態(tài)下失去保護蛋白并啟動(dòng)自我摧毀進(jìn)程。

Salk'sDonaldandDarleneShileyChair持有者之一Karlseder說(shuō)，之前長(cháng)期存在的一個(gè)假設如今被證明是不正確的：細胞開(kāi)始染色體融合并破裂，導致細胞不穩定并死亡。我們現在展示的是一個(gè)更有針對性的途徑——只需要一個(gè)細胞周期就可以導致細胞自我摧毀，且與基因組不穩定性的累積無(wú)關(guān)。

澳大利亞兒童醫學(xué)研究所基因完整性集團負責人兼本研究的共同作者AnthonyCesare說(shuō)，這是一個(gè)令人振奮的結果，且我們很意外地看到端粒融合（細胞周期早期事件）如何傳遞到細胞周期后期（有絲分裂）。這為了解端粒如何控制細胞生長(cháng)和端粒對化療的影響開(kāi)辟了新道路。

一些化療藥物如治療乳腺癌的紫彬醇通過(guò)打斷有絲分裂使癌細胞不再分裂從而阻止癌癥。研究人員假設可以通過(guò)保護端粒使細胞更容易接受藥物從而增強有絲分裂抑制劑的效果。如果可以判斷一個(gè)特定的腫瘤細胞是否有更短以及去保護端粒，那么腫瘤對有絲分裂抑制劑會(huì )更加敏感。

京東大學(xué)Hakubi高級研究中心研究人員MakotoHayashi說(shuō)，我們發(fā)現的細胞通路挑戰了之前關(guān)于腫瘤形成的細胞行為的假說(shuō)，對該通路的理解將有望給我們提供一個(gè)癌癥早期診斷全新方法，且有望給每個(gè)階段的癌癥提供治療機會(huì )。