引發(fā)胰腺癌的病因

　　飲酒

　　飲酒與許多腫瘤的發(fā)生均有密切關(guān)系，不同種族飲酒后其胰腺癌發(fā)病率亦有不同。據Silverman等觀(guān)察飲酒與美國黑人和白人胰腺癌發(fā)病率關(guān)系的研究顯示，與白人相比，黑人男性嗜酒者及女性中度飲酒者均有較高發(fā)生率。

　　吸煙

　　大量的研究支持胰腺癌與吸煙之間有密切聯(lián)系。吸煙引起胰腺癌的可能機制：①吸煙促使致癌物質(zhì)煙草特異性N-亞硝酸鹽分泌到膽管，隨后反流入胰管；②煙草特異性N-亞硝酸鹽對器官的特異性作用可隨血流入胰腺；③吸煙增加血脂水平，促發(fā)胰腺癌。吸煙者可能因細胞甲基化水平低而易致癌。Stolzenberg等的實(shí)驗證實(shí)，保持足夠的葉酸和吡哆醛濃度，可減少與吸煙相關(guān)的胰腺癌的危險性。

　　糖尿病

　　實(shí)驗研究表明，胰島素在體外或體內能促使胰腺癌細胞生長(cháng)；高濃度胰島素能使胰島素樣生長(cháng)因子-1受體活化，產(chǎn)生包括細胞周期進(jìn)程改變的生長(cháng)促進(jìn)效應。

　　幽門(mén)螺旋桿菌

　　研究顯示，胰腺癌患者中有Hp血清陽(yáng)性結果，與對照組相比有顯著(zhù)差異，提示Hp感染與胰腺癌有相關(guān)性。

　　慢性胰腺炎

　　流行病學(xué)和分子流行病學(xué)的研究大多支持慢性胰腺炎可以發(fā)展為胰腺癌。Friess的研究顯示，在5600個(gè)基因中，34個(gè)基因在胰腺癌和慢性胰腺炎患者中的表達減少，157個(gè)基因在慢性胰腺炎中表達增強，而其中的152個(gè)基因在胰腺癌中也表達增強。這項研究從分子水平證明了慢性胰腺炎與胰腺癌可能存在某些聯(lián)系。

　　咖啡

　　調查發(fā)現，咖啡能使患胰腺癌的危險增加4倍。研究證明，咖啡可以抑制DNA修復并在DNA復制完成前誘導有絲分裂過(guò)程，是其致癌的主要原因。

　　基因

　　與胰腺癌發(fā)病的關(guān)系，Notch、ras、p53、TGF-β、DPC4、凋亡相關(guān)等基因在胰腺癌中的作用非常復雜，但確切機制尚不清楚。腫瘤的發(fā)生和發(fā)展是一個(gè)復雜的多階段過(guò)程，是多種腫瘤相關(guān)基因表達失常或許多腫瘤抑制基因失活所致。DNA芯片技術(shù)可直接檢測mRNA的種類(lèi)及豐富度，是研究基因表達的有力工具。