丙肝分布較廣，更容易演變?yōu)槁浴⒏斡不透伟Ｔ陬A防丙肝的措施上，篩選獻血員是重要一環(huán)，凡血中抗-HCV陽(yáng)性或HCVRNA陽(yáng)性均不能作為獻血員。

 

　　病毒性肝炎是由多種肝炎病毒引起的，以肝臟損害的一組全身性傳染病。按病原學(xué)分類(lèi)，目前已確定的有甲型肝炎、乙型肝炎、丙型肝炎、丁型肝炎、戊型肝炎，通過(guò)實(shí)驗診斷排除上述類(lèi)型肝炎著(zhù)稱(chēng)為非甲—戊型肝炎。最近發(fā)現的庚型肝炎病毒和輸血傳播病毒是否引起肝炎未有定論。甲型和戊型肝炎臨床表現相似，以疲乏、食欲減退、厭油、肝大、肝功能異常為主，部分病例出現黃疸。甲型和戊型多表現為急性感染；乙型、丙型、丁性大多呈慢性感染，少數病例可發(fā)展為肝硬化或肝細胞癌。目前對病毒性尚缺乏特效治療方法。甲型和乙型可通過(guò)疫苗預防，丙型、丁型尚無(wú)疫苗。

 

 

　　HCV進(jìn)入體內之后，引起病毒血癥。血漿中HCV濃度約為100—100000000/ml。病毒血癥間斷地出現于整個(gè)病程。在第一周即可從血液或肝組織中用PCR法檢出HCVRNA。第2周開(kāi)始，可檢出抗HCV。少部分病例感染3個(gè)月后才檢測到抗HCV。由于缺乏適當的細胞培養體系，HCV致病機制方面的研究受到一定限制。目前研究認為HCV致肝細胞損傷有下列因素的參與，其中免疫應答起著(zhù)更重要的作用。

 

　　（1）HCV直接殺傷作用：HCV在肝細胞內復制干擾細胞內大分子的合成，增加溶酶體膜的通透性而引起細胞病變；另外，HCV表達產(chǎn)物（蛋白）對肝細胞有毒性作用，在體外表達HCV某些蛋白（如包膜蛋白）時(shí)，發(fā)現它們對宿主菌或細胞有毒性作用。

 

　　（2）宿主免疫因素已證實(shí)肝組織內存在HCV特異細胞毒性淋巴細胞（CD8+T細胞），可攻擊HCV感染的肝細胞。另外，CD4+Th細胞被致敏后分泌的細胞因子，在協(xié)助清除HCV的同時(shí)，也導致了免疫損傷。

 

　　（3）自身免疫，HCV感染者常伴有自身免疫改變，如膽管病理?yè)p傷與自身免疫性肝炎相似；常合并自身免疫性疾病，血清中可檢出多種自身抗體，如抗核抗體、抗平滑肌抗體、抗單鏈DNA抗體、抗線(xiàn)粒體抗體等，均提示自身免疫機制的參與。

 

　　（4）細胞凋亡：正常人肝組織內無(wú)Fas分子的表達HCV感染肝細胞內有較大量的Fas表達，同時(shí)，HCV可激活CTLFasL五，Fas和FasL是誘導細胞凋滅亡的膜蛋白分子，二者結合導致細胞凋亡。

 

　　HCV感染后易慢性化，超過(guò)50%的HCV感染者轉為慢性化的可能原因主要有：

 

　　（1）HCV的高度變異性。HCV在復制過(guò)程中由于所依賴(lài)之RNA的RNA聚合酶缺乏校正功能，在HCVRNA的復制過(guò)程中容易出現錯誤；同時(shí)由于機體免疫壓力使HCV不斷發(fā)生變異，甚至在同一個(gè)體出現變種毒株，病毒即以此來(lái)逃避宿主機體的免疫監視，導致慢性化；

 

　　（2）HCV對肝外細胞的泛嗜性。特別是存在于外周血單核細胞（PBMC）中的HCV，成為反復感染肝細胞的來(lái)源；

 

　　（3）HCV在血液中滴度低，免疫原性弱，機體對其免疫應答水平低下，甚至產(chǎn)生免疫耐受，造成病毒持續感染。

 

　　HCV與HCC的關(guān)系也很密切。但HCV與HBV不同，它不經(jīng)過(guò)與肝細胞染色體整合的過(guò)程。從HCV感染到HCC的發(fā)生通常要通過(guò)慢性肝炎和肝硬化的階段。現在認為，慢性炎癥導致肝細胞不斷的破壞和再生是HCC發(fā)生的重要因素。病毒性肝炎以肝損害為主，肝外器官可有一定損害。各型肝炎的基本病理改變表現為彌漫性變形、壞死，同時(shí)伴有不同程度的炎癥細胞浸潤，間質(zhì)增生和肝細胞再生。肝細胞變形通常表現為氣球樣變。病變早期以氣球樣變?yōu)橹鳎憩F為肝細胞腫脹，胞核濃縮，胞漿顏色變淺、透亮，狀如氣球，稱(chēng)之為氣球樣變。一些肝細胞體積縮小，胞核固縮甚至消失，由于核酸含量減少，胞漿嗜酸性染色增強，成伊紅色圓形小體，稱(chēng)嗜酸性小體，此為嗜酸性變。肝細胞壞死根據壞死的形態(tài)、范圍可分為單細胞壞死點(diǎn)狀壞死（肝葉內數個(gè)肝細胞壞死）灶狀壞死（肝小葉內小群肝細胞壞死），碎屑狀壞死（PN）。肝實(shí)質(zhì)與間質(zhì)之間肝細胞的壞死），橋接壞死（BN）。小葉中央靜脈之間或中央靜脈與匯管區之間形成的條索狀肝細胞壞死，融合壞死（多個(gè)小葉范圍融合的壞死）。

 

　　炎癥細胞浸潤是判斷炎癥活動(dòng)度的一個(gè)重要指標，浸潤細胞主要為淋巴細胞，以CD8+或CD4+的T細胞為主，其他尚有單核細胞，漿細胞和組織細胞。間質(zhì)增生包括Kupfuer細胞增生，間葉細胞核纖維母細胞增生，細胞外基質(zhì)（ECM）增多和纖維化形成。肝細胞再生的機理尚有待闡明。最近有研究發(fā)現骨髓干細胞可誘導分化為肝細胞，其中間細胞可能為卵圓細胞。肝臟出現病變時(shí)有卵圓細胞被激活并增殖。骨髓干細胞—卵圓細胞—肝細胞的演進(jìn)關(guān)系需要更直接的證據。再生的肝細胞體積較大，沿網(wǎng)狀支架生長(cháng)，當網(wǎng)狀支架塌陷時(shí)，再生肝細胞可排列成結節狀導致肝小葉結構紊亂。

 

　　丙肝是由丙型肝炎病毒（HCV）引起的。至于其發(fā)生的機理，目前尚不明確。但實(shí)驗研究表明：丙肝的肝臟病變部位有多數單核細胞浸潤，發(fā)生炎癥和壞死，這和HBV引起的肝臟病變相似。同時(shí)，感染HCV后，也和HBV感染一樣容易發(fā)生慢性肝炎、肝硬化和肝癌。這就說(shuō)明，HCV感染引起的肝臟病變也和HBV感染相似，主要由病毒誘發(fā)人體免疫反應導致對肝細胞的兔疫損傷。而通過(guò)輸血和應用血制品引起的傳播也已確定無(wú)疑。此外，針刺、濫用注射藥物、紋身、糞口途徑、母嬰垂直傳播，以及唾液、飛沫、接吻和性接觸等水平傳播，也是引起丙型肝炎的可能原因。

 

 

　　因此，凡接受輸血及血制品者；注射（尤其是靜脈注射）、吸毒者；血液透析及腎移植病入；丙型肝炎家庭內接觸者，尤其配偶；有不正當性行為或同性戀者；丙肝孕婦所生嬰兒等，均是丙型肝炎的易感入群。此外，醫務(wù)人員、實(shí)驗室工作人員、處理血或血制品者，其丙肝的發(fā)病率也較高。

 

　　丙型肝炎，目前正呈全球性流行態(tài)勢，成為歐美及我國終末期肝病的最主要原因。據魏來(lái)教授透露：由于丙肝目前在全球尚無(wú)疫苗可供預防，近年來(lái)發(fā)達國家HCV（丙型肝炎病毒）感染相關(guān)死亡病例已經(jīng)超過(guò)HBV（乙型肝炎病毒）感染，且歐美地區慢性丙肝的疾病危害日益顯現。

 

　　我國丙肝流行調查結果顯示，2008年我國報告的丙肝發(fā)病人數約12萬(wàn)，是2003年的6倍。目前丙肝死亡率在全球所有疾病中排在第十位，在中國，丙肝死亡率排在第五位。丙肝一直以來(lái)也沒(méi)有得到社會(huì )公眾的足夠重視，是臨床漏報率最高的法定傳染病。

 

　　綜上所述就是關(guān)于丙肝的病因介紹，相信通過(guò)上面的閱讀，大家一定會(huì )更加了解肝病的病因，最后祝大家身體健康，生活幸福。