老年性癡呆是一種由多種病因引起的臨床綜合癥。近二十年的研究表明：老年性癡呆發(fā)病與機體內微量元素的代謝失調有密切關(guān)系。從分子生物學(xué)、分子病理學(xué)、生物無(wú)機化學(xué)、營(yíng)養學(xué)、流行病學(xué)等方面的調查與研究發(fā)現：起生命火花作用的必需微量元素過(guò)多或過(guò)少及有害微量元素的過(guò)多均與老年癡呆的發(fā)生有關(guān)。體內微量元素含量的多少、存在形式、構成的蛋白質(zhì)復合物的生物學(xué)活性的強弱、作用方式及特異性均直接關(guān)系到老年性癡呆的生理及病理過(guò)程。

　　1．1與老年癡呆相關(guān)的必需微量元素

　　鋅（Zn）：Zn在正常人及動(dòng)物組織中以海馬、杏仁核、大腦皮層等與高級智能活動(dòng)有關(guān)的部位含量最為豐富，鋅參與了腦啡呔、谷氨酸的合成作用，參與了Cu-ZnSOD的組成，鋅缺乏時(shí)谷氨酸類(lèi)遞質(zhì)效應降低，引起谷氨酸類(lèi)神經(jīng)元活性下降，從而引起智能活動(dòng)下降[1]。另一方面Zn含量降低時(shí)較難形成Cu-ZnSOD（與銅、鋅結合的超氧化物歧化酶），進(jìn)而可能產(chǎn)生AD病。體內產(chǎn)生的自由基不能被滅活或清除，而導致腦血管損傷，形成腦動(dòng)脈硬化及腦組織細胞萎縮、衰老、死亡而發(fā)生老年性癡呆[2-3]。文獻[1，4-6]分析結果證實(shí)：AD病人的腦組織、血清、頭發(fā)的Zn含量都低于對照組。

　　銅（Cu）：Cu主要有兩種神經(jīng)化學(xué)功能。第一，Cu在氧化代謝中的作用：在氧化磷酸化過(guò)程中促進(jìn)電子傳遞和調節氧自由基（O2-.）與過(guò)氧化氫（H2O2）水平。前者通過(guò)細胞素氧化酶起作用，后者通過(guò)超氧化物歧化酶起作用。第二，在兒茶酚胺代謝中起作用：控制去甲腎上腺素的合成及影響神經(jīng)（突觸）的降解代謝和通量。缺Cu時(shí)大腦皮層萎縮、神經(jīng)元減少、記憶力及智力減退，導致腦血管硬化而發(fā)生老年性癡呆[7]。

　　缺Cu不能形成CuZn-SOD，使體內的自由基清除發(fā)生障礙，腦神經(jīng)細胞變性，導致易發(fā)生AD病。Cu含量過(guò)多時(shí)，可增加體內自由基水平，改變脂類(lèi)代謝，促進(jìn)腦動(dòng)脈粥樣硬化并加速細胞的老化和死亡。近年研究表明，銅在腦中某些部位沉積，可導致腦萎縮、灰質(zhì)和白質(zhì)退行性改變、神經(jīng)元減少，從而易患AD病，所以必須維持Cu的正常水平。

　　錳（Mn）：Mn是中樞神經(jīng)系統神經(jīng)激素控制的傳遞物質(zhì)之一。Mn的缺乏使脂質(zhì)代謝紊亂，膽固醇升高，促進(jìn)動(dòng)脈硬化，導致腦栓塞及老年性癡呆發(fā)生。老年人一般隨年齡的增高體內Mn含量減少；另一方面Mn-SOD活性降低，不能及時(shí)清除自由基，加速了腦細胞變性老化，促進(jìn)了腦血管硬化的形成。Mn在體內含量過(guò)多時(shí)發(fā)生神經(jīng)細胞退行性及神經(jīng)膠原變性，多巴胺代謝紊亂，也會(huì )引起癡呆等疾病發(fā)生。必須維持體內正常水平的Mn含量。文獻[5]分析證實(shí)AD患者組血清中Mn低于對照組。

　　硒（Se）：Se與腦功能和腦循環(huán)有關(guān)，它與防止自由基在腦組織沉著(zhù)有關(guān)[9]。谷胱甘肽過(guò)氧化物酶（GSH-PX）是清除脂質(zhì)過(guò)氧化及自由基的重要物質(zhì)。而Se是GSH-PX的主要活性中心。Se隨著(zhù)年齡增長(cháng)，體內Se含量減少，使Se的生物學(xué)作用減弱。因為當Se含量下降時(shí)，GSH-PX活性不能維持，使得腦組織自由基產(chǎn)后的清除發(fā)生障礙，自由基大量蓄積在腦組織中，可加速脂褐素的形成，影響正常神經(jīng)元的形態(tài)和功能，從而產(chǎn)生老年智能衰退，促進(jìn)AD病發(fā)生率增高。

　　莫（Mo）：Mo是與染色體有關(guān)的金屬酶，如黃嘌呤氧化酶、醛氧化酶、亞硫酸氧化酶的重要成分。Mo參與細胞內電子的傳遞，并參與鐵的傳輸和利用。當體內Mo缺乏時(shí)，酶的活性降低、脂質(zhì)代謝紊亂、血脂升高、促進(jìn)心、腦動(dòng)脈硬化，而易發(fā)生腦栓塞、老年性癡呆。Mo含量過(guò)多，酶的活性強使膽固醇沉積于血管壁上，促進(jìn)動(dòng)脈。