在臨床治療感染性疾病中，喹諾酮類(lèi)藥物是一類(lèi)不可或缺的抗菌素。它具有較廣的抗菌譜，抗菌活性強，生物利用度高，組織細胞內滲透性好，對消化系統、呼吸系統及泌尿生殖系統的多種細菌感染均有較好的療效，代表藥物主要有環(huán)丙沙星、氧氟沙星等。但臨床醫師在使用過(guò)程中，一定要謹記的是，該類(lèi)抗生素具有明顯的軟骨毒性，對未成年人的軟骨損傷尤為明顯，因此應特別留意。

　　1喹諾酮類(lèi)藥物對未成年人軟骨損傷的臨床表現

　　該類(lèi)藥物對軟骨的損傷程度與患者的年齡呈明顯的負相關(guān)關(guān)系，即年齡越小，出現關(guān)節軟骨損害時(shí)間越早、程度越重；而在成年患者中，該類(lèi)藥物的軟骨毒性反而較低。其導致的關(guān)節軟骨損傷主要表現為關(guān)節腫脹、疼痛，嚴重者表現為畸形、跛行等；最早發(fā)生在承重關(guān)節，如膝關(guān)節最易受累，其次是髖關(guān)節、足關(guān)節和肩關(guān)節等[1]。病理結構表現為關(guān)節軟骨糜爛、水皰樣變性，伴有不同程度的關(guān)節腔炎癥性滲出和細胞浸潤；超微結構可見(jiàn)軟骨基質(zhì)丟失，空泡樣病變，硫酸軟骨素、II型膠原和膠原纖維的表達明顯下降，軟骨纖維和軟骨細胞聚集在軟骨中央帶周?chē)乐卣呖梢?jiàn)軟骨表面覆蓋一層空腔壁與軟骨表面完全脫離[2]。

　　雖然喹諾酮類(lèi)藥物有嚴重的軟骨破壞性，但值得慶幸的是，該藥導致的關(guān)節軟骨病變，臨床發(fā)生率并不高，且大多是可逆的，一般在給藥后數日或數周內出現，癥狀也主要為關(guān)節腫脹或僅表現為疼痛，嚴重病變者較少。

　　有研究對634例3天~17歲的未成年患者（主要為兒科囊性纖維化疾病）使用環(huán)丙沙星治療進(jìn)行了觀(guān)察，結果僅有8例出現可逆性關(guān)節痛，停藥后明顯恢復，且并未出現明顯的關(guān)節功能性障礙[3]。

　　但也有學(xué)者報道了某些嚴重副作用案例，如10例14 ~17歲的未成年人服用喹諾酮類(lèi)藥物后出現了相應的關(guān)節癥狀，其中9例X線(xiàn)檢查軟骨組織未發(fā)現異常，臨床癥狀在停藥一段時(shí)間后也隨之消失；但有1例17歲的患者因心內膜炎、腦膿腫連續使用培氟沙星4周后，雙側膝關(guān)節腫脹明顯，X線(xiàn)檢查有軟骨破壞，后行雙側膝關(guān)節置換術(shù)，病理檢查可見(jiàn)骨骺壞死，滑膜、軟骨纖維化，預后較差[4]。

　　2喹諾酮類(lèi)藥物損傷關(guān)節軟骨的潛在藥理學(xué)機制

　　但喹諾酮類(lèi)藥物為何會(huì )導致關(guān)節毒性，現階段的研究并不充分。有觀(guān)點(diǎn)認為喹諾酮類(lèi)藥物是鎂離子螯合劑，會(huì )造成局部鎂離子的缺乏，進(jìn)而影響了鎂離子依賴(lài)的整合素在維持軟骨細胞活性中的作用；也有觀(guān)點(diǎn)認為喹諾酮類(lèi)藥物能誘導活性氧的產(chǎn)生，從而導致細胞外基質(zhì)成分（膠原、透明質(zhì)酸酶）結構破壞。

　　總體來(lái)看，喹諾酮類(lèi)藥物對未成年人的關(guān)節軟骨確實(shí)存在較為明顯的毒性，因此兒童、青少年、孕婦和哺乳期婦女均應謹慎使用該類(lèi)藥物；但對于某些特殊情況，如銅綠假單胞菌感染的兒科囊性纖維化疾病，喹諾酮類(lèi)藥物效果和經(jīng)濟性均較好。因而在這些特殊情況時(shí)，可在嚴密監控下選擇性地使用該類(lèi)藥物，如果患者出現相應關(guān)節癥狀時(shí)，應及時(shí)停藥，以防進(jìn)一步的關(guān)節損害。