特發(fā)性PD須與家族性PD、Parkinson綜合征鑒別，早期不典型病例須與遺傳病或變性病伴Parkinson綜合征鑒別。

　　1.家族性PD 約占10%，為不完全外顯率常染色體顯性遺傳，可用DNA印跡技術(shù)、PCR和DNA序列分析等，檢測α-突觸核蛋白基因、Parkin基因突變，易感基因分析如細胞色素P450-2D6基因突變等。

　　2.Parkinson綜合征 有明確病因，繼發(fā)于藥物、感染、中毒、腦卒中和外傷等。

　　(1)腦炎后Parkinson綜合征：20世紀上半葉流行的昏睡性(von Economo)腦炎常遺留帕金森綜合征，目前罕見(jiàn)。

　　(2)藥物或中毒性Parkinson綜合征：神經(jīng)安定劑(酚噻嗪類(lèi)及丁酰苯類(lèi))、利血平、胃復安、α-甲基多巴、鋰、氟?a href="http://jbk.39.net/keshi/pifu/pifubing/4e310.html " target="_blank" class=blue>疣旱瓤傻賈屢兩鶘酆險?MPTP、錳塵、CO、二硫化碳中毒或焊接煙塵亦可引起。

　　(3)動(dòng)脈硬化性Parkinson綜合征：多發(fā)性腦梗死偶導致Parkinson綜合征，患者有高血壓、動(dòng)脈硬化及腦卒中史，假性球麻痹、病理征和神經(jīng)影像學(xué)檢查可提供證據。

　　(4)外傷性如拳擊性腦病，其他如甲狀腺功能減退、肝腦變性、腦瘤和正常壓力性腦積水等可導致Parkinson綜合征。

　　3.遺傳病伴Parkinson綜合征

　　(1)彌散性路易體病(diffuse Lewis body disease，DLBD)：多見(jiàn)于60～80歲，癡呆、幻覺(jué)、帕金森綜合征運動(dòng)障礙為臨床特征，癡呆早期出現，進(jìn)展迅速，可有肌陣攣，左旋多巴反應不佳，但副作用極敏感。

　　(2)肝豆狀核變性(Wilson病)：可引起帕金森綜合征，青少年發(fā)病，一或兩側上肢粗大震顫，肌強直、動(dòng)作緩慢或不自主運動(dòng)，肝損害和角膜K-F環(huán)，血清銅、銅藍蛋白、銅氧化酶活性降低，尿銅增加等。

　　(3)亨廷頓(Huntington)病：運動(dòng)障礙以肌強直、運動(dòng)減少為主，易誤診為PD。

　　4.變性病伴Parkinson綜合征

　　(1)多系統萎縮(MSA)：累及基底節、腦橋、橄欖、小腦及自主神經(jīng)系統，可有PD樣癥狀，對左旋多巴不敏感。

　　包括：紋狀體黑質(zhì)變性(SND)，表現運動(dòng)遲緩、肌強直，可有錐體系、小腦和自主神經(jīng)癥狀，震顫不明顯。 Shy-Drager綜合征(SDS)，自主神經(jīng)癥狀突出，直立性低血壓、無(wú)汗、排尿障礙和陽(yáng)萎，以及錐體束、下運動(dòng)神經(jīng)元和小腦體征等。橄欖腦橋小腦萎縮(OPCA)，小腦及錐體系癥狀突出，MRI顯示小腦和腦干萎縮。

　　(2)進(jìn)行性核上性麻痹(PSP)：可有運動(dòng)遲緩和肌強直，早期姿勢步態(tài)不穩和跌倒，垂直凝視不能，伴額顳癡呆、假性球麻痹、構音障礙及錐體束征，震顫不明顯，左旋多巴反應差。

　　(3)皮質(zhì)基底節變性(CBGD)：表現肌強直、運動(dòng)遲緩、姿勢不穩、肌張力障礙和肌陣攣等，可有皮質(zhì)復合感覺(jué)缺失、一側肢體忽略、失用、失語(yǔ)和癡呆等皮質(zhì)損害癥狀，眼球活動(dòng)障礙和病理征，左旋多巴治療無(wú)效。

　　(4)Alzheimer病伴Parkinson綜合征。

　　(5)抑郁癥：可有表情貧乏、言語(yǔ)單調、自主運動(dòng)減少，PD患者常并存。抑郁癥無(wú)肌強直和震顫，抗抑郁藥試驗治療可能有助于鑒別。

　　(6)特發(fā)性震顫：多早年起病，姿勢性或動(dòng)作性震顫，影響頭部引起點(diǎn)頭或搖晃，PD典型影響面部、口唇。本病無(wú)肌強直和運動(dòng)遲緩，約1/3的患者有家族史，飲酒或服心得安震顫明顯減輕。