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肝糖異生增加

肝糖異生增加容易和什么癥狀混淆

　　饑餓過(guò)程在胰島素減少、胰升糖素增加等激素調節下的代謝特點(diǎn)主要有：①肌肉分解加強，釋放出的大部分氨基酸轉變?yōu)楸彼峒肮劝滨０贰＂谔钱惿饔眉訌姟１彼嵩诟闻K中受胰升糖素的調節，顯著(zhù)加速糖異生作用。肌肉形成的谷氨酰胺被腸粘膜攝取，轉變成丙氨酸，經(jīng)門(mén)靜脈入肝，是糖異生的又一來(lái)源。可見(jiàn)饑餓過(guò)程糖異生主要在肝內進(jìn)行(約占異生糖的80%，其余20%在腎皮質(zhì)進(jìn)行)。③脂肪分解加速，血漿中甘油與脂肪酸含量上升，結果仍是糖異生加強。因為甘油可直接生成糖，而脂肪酸既可提供糖異生的能量，又可生成乙酰輔酶 A而促進(jìn)氨基酸、丙酮酸、乳酸等的糖異生作用。由脂肪分解的脂肪酸,約有1/4在肝中轉變?yōu)橥w，因而饑餓時(shí)血漿酮體可增高幾百倍。脂肪酸和酮體成為心肌、腎皮質(zhì)和骨骼肌的能源，一部分酮體也可被大腦利用。④組織利用葡萄糖減少，原因是組織氧化和利用脂肪酸及酮體加強，生理意義在于減少來(lái)源已受限制的葡葡糖，而轉向動(dòng)用脂庫脂肪，因為人體儲備的脂肪按等熱價(jià)計，遠比儲備的糖原為多。由此可見(jiàn)，饑餓時(shí)糖異生加強，利用葡萄糖減少,有利于維持血糖水平,這對維護大腦、中樞神經(jīng)的功能極為有利。

　　胰島素對糖代謝的調節：胰島素促進(jìn)組織、細胞對葡萄糖的攝取和利用，加速葡萄糖合成為糖原，貯存于肝和肌肉中，并抑制糖異生，促進(jìn)葡萄糖轉變?yōu)橹舅幔A存于脂肪組織，導致血糖水平下降。胰島素缺乏時(shí)，血糖濃度升高，如超過(guò)腎糖閾，尿中將出現糖，引起糖尿病。

　　胰高血糖素是一種促進(jìn)分解代謝的激素。胰高血糖素具有很強的促進(jìn)糖原分解和糖異生作用，使血糖明顯升高，1mol/L的激素可使3×106mol/L的葡萄糖迅速從糖原分解出來(lái)。胰高血糖素通過(guò)cAMP-PK系統，激活肝細胞的磷酸化酶，加速糖原分解。糖異生增強是因為激素加速氨基酸進(jìn)入肝細胞，并激活糖異生過(guò)程有關(guān)的酶系。胰高血糖素還可激活脂肪酶，促進(jìn)脂肪分解，同時(shí)又能加強脂肪酸氧化，使酮體生成增多。