糖尿病足部病變是什么引起的
潰瘍(20%):
糖尿病患者的很多足部并發(fā)癥起自感覺(jué)性神經(jīng)病變及輕度的自主與運動(dòng)神經(jīng)病變。其中感覺(jué)神經(jīng)病變合并過(guò)高的機械應力,是引起足部潰瘍和感染的主要始動(dòng)因素。炎癥與組織損害是一定程度的反復應力作用于一個(gè)特定的失去感覺(jué)的區域的結果。來(lái)自地面、鞋子或其他鄰近足趾的壓力或剪切力導致潰瘍形成,由于缺乏正常的神經(jīng)保護機制,潰瘍常因骨突的存在而加重。自主神經(jīng)系統的病變造成皮膚正常排汗調節功能、皮膚溫度調節功能和血運調節能力喪失,導致局部組織柔韌性降低,形成厚的胼胝以及更易破碎和開(kāi)裂。此外,正常排汗能力的喪失阻斷了局部組織的再水化,造成組織進(jìn)一步破壞,使得深部組織更易于細菌定植。運動(dòng)神經(jīng)病變在糖尿病足的發(fā)病中也起到了一定作用,足內在肌的攣縮造成典型的爪狀趾畸形。跖趾關(guān)節的過(guò)伸也被證明能夠直接增加跖骨頭下壓力,使得該部位更易形成潰瘍。近趾間關(guān)節屈曲造成突起的趾間關(guān)節背側與趾尖跖側形成潰瘍的風(fēng)險增加,而血管病變又使得破壞的組織難以愈合。
感染(30%):
自主神經(jīng)功能障礙導致皮膚軟組織破壞,造成外源細菌侵入。化學(xué)趨向性改變導致白細胞反應效率低下。此外,高血糖、氧分壓降低和營(yíng)養不良等可共同引發(fā)組織水腫、酸積聚、高滲和低效無(wú)氧代謝。此類(lèi)環(huán)境適合細菌生長(cháng),并阻礙了白細胞的功能。此外,血管疾病可造成抗生素運輸受限,進(jìn)一步造成細菌清除效率降低,導致局部軟組織感染,甚至骨髓炎的形成。
Charcot關(guān)節病(10%):
為漸進(jìn)性的負重關(guān)節破壞性病變。神經(jīng)創(chuàng )傷學(xué)說(shuō)認為,失去痛覺(jué)和本體感覺(jué)后足部遭受反復的機械損傷或是單發(fā)的創(chuàng )傷會(huì )導致Charcot關(guān)節病變,神經(jīng)血管學(xué)說(shuō)認為,自主神經(jīng)功能紊亂引發(fā)的病變區域血供增加導致骨骼吸收和強度減弱,進(jìn)而,反復的創(chuàng )傷造成骨破壞與不穩定。
足趾畸形(30%):
運動(dòng)神經(jīng)病變導致足內在肌的攣縮,造成典型的爪狀趾畸形。
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