1. 原發(fā)性骨關(guān)節(jié)病是由于年齡增長、長期勞累，導(dǎo)致骨關(guān)節(jié)退行性改變、韌帶松弛，肌肉力量下降，關(guān)節(jié)的穩(wěn)定性受到影響，關(guān)節(jié)的周圍形成骨刺，從而引起關(guān)節(jié)炎。

　　2. 繼發(fā)性骨關(guān)節(jié)病多因關(guān)節(jié)創(chuàng)傷、發(fā)育畸形等導(dǎo)致關(guān)節(jié)面不平、受力不均而引起本病。

　　骨質(zhì)增生癥屬中醫(yī)的"痹證"范疇，亦稱"骨痹"。中醫(yī)認為本病與外傷、勞損、瘀血阻絡(luò)、感受風(fēng)寒濕邪、痰濕內(nèi)阻、肝腎虧虛等有關(guān)。

　　病理組織學(xué)改變

　　1. 病理學(xué)：不規(guī)則的軟骨損害，在負重區(qū)域的軟骨下骨硬化、囊腫，邊緣骨贅增生，干骺端血流增加及不同程度的滑膜炎。

　　2. 組織學(xué)：早期軟骨表面碎裂、軟骨細胞增生、軟骨面縱向裂開、結(jié)晶沉積，同時存在著軟骨修復(fù)、骨贅增生;晚期出現(xiàn)軟骨的徹底破壞，表現(xiàn)為軟骨硬化、軟骨消失及軟骨下局灶性骨壞死。

　　3. 生物力學(xué)：關(guān)節(jié)軟骨的可伸張性、抗壓力、抗剪切力及軟骨通透性降低。軟骨水分增加，過度腫脹，軟骨下骨硬化。

　　4. 生化改變：蛋白聚糖的含量(濃度)下降，其分子大小和聚集度改變，膠原纖維的大小、排列以及基質(zhì)大分子的合成和降解均出現(xiàn)異常改變。