癥狀庫大全 > 內科 > 體內水鈉潴留

體內水鈉潴留

體內水鈉潴留是什么引起的

　　正常人鈉水的攝入量和排出量處于動(dòng)態(tài)平衡狀態(tài)，故體液量維持恒定。鈉水排出主要通過(guò)腎臟，所以鈉水潴留基本機制是腎臟調節功能障礙。正常經(jīng)腎小球濾過(guò)的鈉，水若為100%，最終排出只占總量的0.5-1%，其中99-99.5%被腎小管重吸收、近曲小管主動(dòng)吸收60-70%，遠曲小管和集合管對鈉水重吸收受激素調節、維持以上狀態(tài)為球管平衡，腎臟調節障礙即球管失平衡。

　　1、腎小球濾過(guò)率下降

　　腎小球濾過(guò)率主要取決于有效濾過(guò)壓，濾過(guò)膜的通透性和濾過(guò)面積，其中任何一方面發(fā)生障礙都可導致腎小球濾過(guò)率下降。在心力衰竭、肝硬化腹水等有效循環(huán)血量下降情況下，一方面動(dòng)脈血壓下降，反射性的興奮交感神經(jīng);另一方面由于腎血管收縮、腎血流減少，激活了腎素-血管緊張素-酮固酮系統，進(jìn)一步收縮入球小動(dòng)脈，使腎小球毛細血管血壓下降，有效濾過(guò)壓下降;急性腎小球腎炎，由于炎性滲出物和腎小球毛細血管內皮腫脹，腎小球濾過(guò)膜通透性降低;慢性腎小球腎炎時(shí)，大量腎單位破壞，腎小球濾過(guò)面積減少，這些因素均導致腎小球濾過(guò)率下降，鈉水潴留。

　　2、近曲小管重吸收鈉水增多

　　目前認為在有效循環(huán)血量下降時(shí)，除了腎血流減少，交感神經(jīng)興奮，腎素-血管緊張素-醛固酮激活外，血管緊張II增多使腎小球出球小動(dòng)脈收縮比入球小動(dòng)脈收縮更為明顯，腎小球毛細血管血壓升高，其結果是腎血漿流量減少，比腎小球濾過(guò)率下降更顯著(zhù)，即腎小球濾過(guò)率相對增高，濾過(guò)分數增加。這樣從腎小球流出的血液，因在小球內濾出增多，其流體靜壓下降，而膠體滲透壓升高(血液粘稠)，具有以上特點(diǎn)的血液分布在近曲小管，使近曲小管重吸收鈉水增多。

　　3、遠曲小管、集合管重吸收鈉水增多

　　遠曲小管和集合管重吸收鈉水的能力受ADH和醛固酮的調節，各種原因引起的有效循環(huán)血量下降，血容量減少，是ADH，醛固酮分泌增多的主要原因。醛固酮和ADH又是在肝內滅活的，當肝功能障礙時(shí)，兩種激素滅活減少。ADH和醛固酮在血中含量增高，導致遠曲小管，集合管重吸收鈉水增多，鈉水潴留。