急性腎小球腎炎別名：急性感染后腎小球腎炎
急性腎小球腎炎
(一)發(fā)病原因
急性腎小球腎炎常于感染后發(fā)病。其最常見(jiàn)的致病菌為β溶血性鏈球菌，偶見(jiàn)于葡萄球菌、肺炎球菌、傷寒桿菌、白喉桿菌及原蟲(chóng)類(lèi)如瘧原蟲(chóng)、血吸蟲(chóng)和病毒。臨床上以急性鏈球菌感染后腎小球腎炎最為常見(jiàn)。AGN常見(jiàn)于咽部或皮膚A組β溶血性鏈球菌感染后1～3周出現，極少繼發(fā)于其他感染(如葡萄球菌、肺炎球菌、C組鏈球菌、病毒或寄生蟲(chóng))。
(二)發(fā)病機制
AGN確切發(fā)病機制尚不清楚，已知在急性期為免疫復合物疾病，并以抗鏈球菌抗原的抗體形成及補體免疫復合物覆蓋腎臟為標志。AGN僅發(fā)生于A(yíng)組β溶血性鏈球菌感染后，后者稱(chēng)為致腎炎菌株，典型致腎炎菌株抗體針對其細胞壁的抗原M型1、2、4、12、18、25、49、55、57、60。AGN被認為是由免疫介導的免疫復合物性疾病，其證據有三：①前驅鏈球菌感染后的潛伏期相當于首次感染后機體產(chǎn)生免疫的時(shí)間;②疾病早期循環(huán)免疫復合物陽(yáng)性，血清補體下降;③免疫熒光IgG、C3呈顆粒樣在腎小球系膜區及毛細血管襻沉積。但如何引起進(jìn)行性腎損害及最終腎小球硬化的機制尚未清楚。
研究表明，各型增生性腎小球腎炎均有明顯的腎小球及間質(zhì)炎癥細胞浸潤，而非增生型腎小球腎炎則僅有極少量的炎性細胞聚集。在增生性腎小球腎炎中，腎小球內單核細胞及T淋巴細胞浸潤明顯增多，這與蛋白尿的嚴重程度有關(guān)。
腎小球免疫沉積物能激活補體系統，補體在炎性細胞介導下，參與了引起腎炎的免疫反應。并且，補體系統的致病特性中顯然還包含細胞非依賴(lài)性機制。例如，C3a、C5a及過(guò)敏毒素的產(chǎn)生導致組胺釋放，致使毛細血管的通透性增高。補體的終末成分C5b-C9復合體(膜攻擊復合體)則對腎小球毛細血管基底膜有直接作用。C3a-C5a成分的非溶解效應能刺激血小板分泌血清素(5-羥色胺)和血栓素B;刺激巨噬細胞分泌磷脂和花生四烯酸;刺激系膜細胞分泌前列腺素、蛋白水解酶、磷脂酶和氧自由基等構成炎癥介質(zhì)。這些炎癥介質(zhì)均可引起腎小球的炎癥性病變。
近期的證據支持下述觀(guān)點(diǎn)：一種或多種與腎小球結構具有親和力的鏈球菌抗原，在鏈球菌感染的早期植入腎小球內，接著(zhù)10～14天后宿主免疫反應產(chǎn)生的抗體與抗原結合，導致疾病的發(fā)生。最可能的候選抗原包括：內鏈球菌腎病株相關(guān)蛋白(其抑制鏈激酶活性)和腎炎結合蛋白(致熱型外毒素B的前體)。雖然循環(huán)免疫復合物的濃度與疾病的嚴重程度不相關(guān)，但其在最初的原位免疫復合物形成，大量腎小球內免疫沉積的發(fā)生，以及腎小球基底膜通透性的改變中可能起作用。急性鏈球菌感染性腎炎發(fā)病機制見(jiàn)圖1。
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