(一)發(fā)病原因

　　1.動(dòng)脈性疾病 絕大多數發(fā)生在有動(dòng)脈粥樣硬化的基礎上，動(dòng)脈的附壁血栓和粥樣斑塊形成致管腔狹窄甚至使之閉塞。在血管逐漸閉塞的同時(shí)，附近血管的側支循環(huán)也隨之建立起來(lái)，如動(dòng)脈瘤、動(dòng)脈狹窄、大動(dòng)脈炎。

　　2.靜脈閉塞性疾病 靜脈內血栓形成常繼發(fā)于腹腔內感染、血液病、外傷、胰腺炎、腹腔內大手術(shù)、結締組織病、長(cháng)期應用腎上腺皮質(zhì)激素及長(cháng)期服用口服避孕藥等。

　　3.低灌注心力衰竭 各種原因引起的休克及血容量不足、血壓突然下降、藥物或某些內分泌引起腸道小血管收縮。

　　4.小血管炎性疾病 如Wegener肉芽腫、系統性紅斑狼瘡、白塞病、皮肌炎、糖尿病、高血壓、結節性多動(dòng)脈炎及過(guò)敏性紫癜等亦可累及中小動(dòng)脈而致管腔狹窄、閉塞。

　　5.其他 腸腔內壓增高如腫瘤性梗阻、頑固性便秘等。腹部外傷和放射性病等。

　　發(fā)病往往是多因素協(xié)同作用的結果。腹腔動(dòng)脈和腸系膜上下動(dòng)脈多同時(shí)受累。

　　(二)發(fā)病機制

　　腸道血供的絕大部分來(lái)自腹主動(dòng)脈腹側的3個(gè)主要分支，即腹腔動(dòng)脈、腸系膜上動(dòng)脈和腸系膜下動(dòng)脈。

　　腸系膜上動(dòng)脈有10余條分支供應小腸，而回腸動(dòng)脈、右結腸動(dòng)脈、中結腸動(dòng)脈分別供應同名腸管;其主支供應范圍自十二指腸遠端至橫結腸遠端。腸系膜上動(dòng)脈呈扇形展開(kāi)，至終末動(dòng)脈前各分支間有3～5級動(dòng)脈弓互相連通，在各弓之間還有側支溝通。在三主支中腸系膜上動(dòng)脈的管腔最大。

　　腸系膜下動(dòng)脈為三主支中最小者，其分支供應橫結腸遠端、降結腸、乙狀結腸和近段直腸，并有分支經(jīng)Riolan動(dòng)脈弧(由橫結腸系膜形成)及邊緣動(dòng)脈與腸系膜上動(dòng)脈連接，另有分支與髂內動(dòng)脈中、下直腸動(dòng)脈連接(體循環(huán))。

　　除上述2支供應腸道外，其他腹腔臟器如胃、肝、脾、胰十二指腸等則由腹腔動(dòng)脈供血，并經(jīng)胰、十二指腸動(dòng)脈與腸系膜上動(dòng)脈連通。此主支分支眾多，供血豐富，各支問(wèn)如網(wǎng)絡(luò )樣吻合溝通，故極少發(fā)生缺血梗死。

　　主動(dòng)脈的內臟分流不多，大約接受心搏出量的30%。小腸每單位組織的血流量大約是胃的5倍和結腸的2倍。一般認為黏膜的血流量占腸道總血流量的70%。

　　動(dòng)脈氧分壓和在腸系膜的血流量、血管阻力與血管壓力之間的關(guān)系決定著(zhù)對于內臟器官的供應狀況。腸系膜血流量直接與腸系膜血管的壓力成正比，與腸系膜血管的阻力成反比。胃和腸的氧攝取量是恒定的，盡管血流量變化的范圍相當廣泛以防止低氧造成的損傷，但腸道的黏膜代謝功能最為活躍，因此對低氧就最敏感。在飯后期間，小腸的血流量增加30%～130%，有利于黏膜和黏膜下層的血液重新分配。

　　由于腹腔動(dòng)脈、腸系膜上動(dòng)脈和腸系膜下動(dòng)脈之間有較多的側支連接，所以當某一主支，如腸系膜上下動(dòng)脈，發(fā)生慢性閉塞時(shí)，因其他主支的側支動(dòng)脈能代償供血，因此很少出現癥狀。即使突然閉塞(如栓子)，側支動(dòng)脈也有可能在短時(shí)期內供給相當血量，腸組織不致壞死。當閉塞解除，側支供血也隨之停止。一般腸管對缺血的耐受性較大，當腸系膜上動(dòng)脈的腔徑減少80%或供血量減少75%時(shí)，12h內腸壁可無(wú)外觀(guān)改變。只有當腹主動(dòng)脈2～3支大分支受累閉塞或嚴重狹窄、腸系膜動(dòng)脈主干嚴重狹窄，伴有側支循環(huán)代償不足時(shí)，血流顯著(zhù)減少，腸壁慢性供血不全，出現腸缺血癥狀。

　　腸的血供除依賴(lài)上述動(dòng)脈外，還受體循環(huán)動(dòng)脈壓降低(休克)和小動(dòng)脈阻力增加(腎上腺素、洋地黃制劑以及某些疾病如紅斑狼瘡等結締組織病時(shí)并發(fā)的血管炎等)因素的影響而缺血。但是也有局部的調節，這是通過(guò)由內在的和外在的機制來(lái)實(shí)現的。局部的代謝因素和肌組織都可以改變血管壁的張力，調節局部的血流量。

　　腸道重度缺血時(shí)的病理改變主要有：腸壁水腫、充血、黏膜內出血及不同大小的壞死、增生修復、潰瘍形成、穿孔及炎癥變性。

　　1.水腫 絕大多數都有輕重不一的水腫，特別是黏膜層及黏膜下層水腫明顯，動(dòng)脈性或小血管性疾病則水腫不明顯。

　　2.出血 100%的病人出現程度不同的出血，特別是靜脈性阻塞常無(wú)明顯壞死，主要為水腫和出血。出血嚴重者臨床表現為血便，甚至發(fā)生出血性休克。

　　3.壞死 由缺血所引起嚴重的損害，壞死輕重不同，常為凝固性壞死或出血性壞死。可表現為孤立性、局灶性、多發(fā)性、節段性、大片狀黏膜層壞死。可從黏膜層開(kāi)始，向外層擴展至肌層及漿膜層。表淺大片壞死可形成假膜。嚴重的壞死可表現為壞疽。

　　4.糜爛及潰瘍 黏膜缺血性變性壞死可引起糜爛及潰瘍形成。潰瘍大小深淺不一，可形成多灶狀小潰瘍，貌似潰瘍性結腸炎。慢性嚴重者可形成深大潰瘍。透壁性潰瘍甚至可造成穿孔，慢性者常有腸粘連。

　　5.修復 上皮及間質(zhì)可有程度不一的增生或再生修復性變化。在慢性期間質(zhì)肉芽腫及纖維性增生，最后纖維瘢痕形成，甚至呈腫瘤樣團塊。腸壁因間質(zhì)增生及纖維化而增厚，在修復過(guò)程中亦可見(jiàn)腸腔狹窄及變形。上皮及間質(zhì)可形成息肉樣或結節狀病變。

　　在上述的病理基礎上及繼發(fā)細菌作用下，幾乎均伴有不同程度的炎癥。腸內氣體經(jīng)破損處至腸壁漿膜下形成氣囊腫，并于穿孔后形成腹腔膿腫及腹膜炎。腸壁血管炎性缺血性腸病本身就是炎癥病變，是以血管為中心的非化膿性炎癥。病變可累及腸壁全層，甚至腸周。

　　腸道病變的范圍可局限在一段小腸或全部腸道，這取決于血管閉塞的部位和程度、形成閉塞的快慢以及側支循環(huán)的建立等條件的影響。病變分布可呈孤立灶，單發(fā)性或多發(fā)性節段性分布，鋇劑檢查時(shí)表現小腸的單純性狹窄;若為間斷的多處纖維瘢痕，則表現為節段性狹窄，稱(chēng)“香腸串”征。