本病的病原是傷寒桿菌屬沙門(mén)菌屬D族(組)，革蘭染色陰性，呈短桿狀長(cháng)1～3.5μm，寬0.5～0.8μm，周有鞭毛能活動(dòng)，不產(chǎn)生芽胞，無(wú)莢膜。在普通培養基上能生長(cháng)。因膽汁中的色氨酸及類(lèi)脂可作為傷寒桿菌的營(yíng)養成分，故在含有膽汁的培養基中生長(cháng)較好。

　　傷寒桿菌在自然界中的生活力較強在水中一般可存活2～3周，在糞便中能維持1～2月，在牛奶中不僅能生存且可繁殖，能耐低溫，在冰凍環(huán)境中可持續數月但對光、熱，干燥及消毒劑的抵抗力較弱日光直射數小時(shí)即死，加熱至60℃經(jīng)30分鐘或煮沸后立即死亡，在3%石炭酸中5分鐘即被殺死消毒飲水余氯達0.2～0.4mg/L可迅速致死。

　　傷寒桿菌只感染人類(lèi)，在自然條件下不感染動(dòng)物。此菌本身不產(chǎn)生外毒素，在菌體裂解時(shí)可釋放強烈的內毒素，對本病的發(fā)生和發(fā)展起著(zhù)較重要的作用。以少量?jì)榷舅刈⑸溆谌嘶蚣彝渺o脈內，可引起寒戰，發(fā)熱不適和白細胞減少，這些現象和傷寒病人的表現極相類(lèi)似。傷寒桿菌的菌體(“O”)抗原鞭毛(“H”)抗原和表面(“Vi”)抗原均能產(chǎn)生相應的抗體，但這些并非保護性抗體。由于“O”及“H”抗原性較強故常用于血清凝集試驗(肥達反應)以輔助臨床診斷，亦可用以制做傷寒菌苗供預防接種。“Vi”抗原見(jiàn)于新分離(特別是從病人血液分離)的菌株能干擾血清中的殺菌效能和吞噬功能，是決定傷寒桿菌毒力的重要因素。但抗原性不強所產(chǎn)生的“Vi”抗體的凝集效價(jià)一般較低且為時(shí)甚短;當病原菌從人體中清除后，“Vi”抗體滴度迅速下降。“Vi”抗體的檢出雖對本病的診斷無(wú)多大幫助但卻有助于發(fā)現帶菌者。含有“Vi”抗原的傷寒桿菌可被特異的噬菌體裂解。利用“Vi”Ⅱ型噬菌體可將傷寒桿菌分為約100個(gè)噬菌體型對追蹤傳染源有幫助。

　　傷寒桿菌隨污染的水或食物進(jìn)入消化道后一般可被胃酸殺滅，若入侵病菌數量較多，或胃酸缺乏時(shí)致病菌可進(jìn)入小腸，依靠鞭毛侵入腸粘膜，此時(shí)部分病菌即被巨噬細胞吞噬并在其胞漿內繁殖部分則經(jīng)淋巴管進(jìn)入回腸集合淋巴結，孤立淋巴濾泡及腸系膜淋巴結中生長(cháng)繁殖。此階段病人并無(wú)癥狀，相當于臨床上的潛伏期。

　　傷寒桿菌不斷在淋巴組織內(以腸系膜淋巴結為主)增殖并且死亡，釋放出內毒素，使淋巴組織腫脹。同時(shí)傷寒桿菌可經(jīng)淋巴管一過(guò)性地侵入血流引起菌血癥。毒素入血則引發(fā)毒血癥，引起發(fā)熱等癥狀。此時(shí)若進(jìn)行血培養，則易為陽(yáng)性。由于骨髓中網(wǎng)狀內皮細胞攝取傷寒桿菌最多，持續時(shí)間也較長(cháng)，故培養陽(yáng)性率最高。此時(shí)相當于疾病的第一周。

　　隨后，傷寒桿菌隨血流散布至全身生長(cháng)繁殖。由于網(wǎng)狀內皮組織豐富的器官如肝、脾、骨髓、淋巴結等攝取菌較多，因而引起更嚴重的全身中毒現象及各臟器的病變。引起第二次嚴重菌血癥并釋放強烈的內毒素，產(chǎn)生發(fā)熱全身不適等臨床癥狀，出現皮膚玫瑰疹和肝，脾腫大等。此時(shí)相當于病程的第2—3周，毒血癥狀逐漸加重，血培養常為陽(yáng)性，骨髓中傷寒桿菌最多，持續時(shí)間較長(cháng)，故培養陽(yáng)性率最高病程第2～3周。經(jīng)膽管進(jìn)入腸道隨糞便排出經(jīng)腎臟隨尿液排出，此時(shí)糞便，尿液培養可獲陽(yáng)性經(jīng)膽管進(jìn)入腸道的傷寒桿菌，部分穿過(guò)小腸粘膜再度侵入腸壁淋巴組織，在原已致敏的腸壁淋巴組織中產(chǎn)生嚴重的炎癥反應和單核細胞浸潤(即ⅳ型超敏反應)引起壞死，脫落而形成潰瘍，若波及病變部位血管可引起出血若侵及肌層與漿膜層則可引起腸穿孔，此外，傷寒桿菌也可在其他組織引起化膿性炎癥如骨髓炎腎膿腫、膽囊炎、腦膜炎 、心包炎等。

　　病程第4周開(kāi)始人體產(chǎn)生的免疫力漸次加強，表現為體液免疫和細胞免疫功能增強，吞噬細胞作用加強等傷寒桿菌從血流與臟器中逐漸消失，腸壁潰瘍漸趨愈合，疾病最終獲得痊愈。少數病例可能由于免疫功能不足等原因，潛伏在體內的傷寒桿菌可再度繁殖并侵入血流引起復發(fā)。