(一)發(fā)病原因

　　正常情況下，胃和上段小腸只含少量細菌，這是因為胃酸和小腸的推進(jìn)運動(dòng)能抑制和清除細菌。任何導致胃酸過(guò)低或引起腸運動(dòng)減慢或中斷因素均可導致小腸內細菌過(guò)度增長(cháng)。

　　1.胃內細菌增生 低酸或無(wú)酸、胃黏膜萎縮、胃術(shù)后運動(dòng)或解剖異常(如胃大部切除術(shù)后殘胃)中幾乎無(wú)含壁細胞的胃底腺而致無(wú)酸。此外，Sachs研究證明奧美拉唑可抑制壁細胞內H -K -ATP酶，使之失活。這種質(zhì)子泵抑制藥與酶的結合為非可逆性，直到細胞內新酶合成并被運送到頂膜，酶活性才恢復，這一更新過(guò)程需48h，故服用1次奧美拉唑可致持續48h低酸。

　　2.小腸淤積

　　(1)解剖原因：BillrothⅡ手術(shù)或胃切除的輸入袢、十二指腸空腸憩室、手術(shù)所致盲襻、再循環(huán)襻手術(shù)、腸狹窄、粘連、炎癥和淋巴瘤所致梗阻。

　　(2)小腸運動(dòng)障礙：硬皮病、特發(fā)性小腸假性梗阻、移行性復合運動(dòng)缺如或障礙、糖尿病自主神經(jīng)病等。

　　(3)腸異常通道：胃-結腸或空腸-結腸瘺、回盲瓣切除。

　　3.其他 慢性胰腺炎、免疫缺陷綜合征。

　　(二)發(fā)病機制

　　小腸細菌過(guò)度生長(cháng)可直接或間接影響腸的結構和功能，引起吸收不良。小腸細菌過(guò)度生長(cháng)時(shí)，細菌可同宿主爭奪膳食中的維生素B12。內因子雖可抑制需氧菌對維生素B12的爭奪，使它們攝取維生素B12的速度減慢，但小腸淤積可為其攝取提供時(shí)間。此外，內因子并不能抑制擬桿菌對維生素B12的攝取，而腸菌本身雖能合成維生素B12，但它牢固地結合于菌體內，而不能被宿主利用。故可出現維生素B12缺乏，且不能被口服內因子而糾正。不過(guò)，由于腸菌合成的葉酸可釋放入腸腔并可被宿主利用，因此不會(huì )出現葉酸缺乏。

　　小腸細菌過(guò)度生長(cháng)能干擾膽鹽的代謝，使結合膽鹽分解為游離膽鹽，后者被小腸迅速重吸收。結合膽鹽的減少，使微膠粒不易形成，出現脂肪吸收不良，導致腹瀉。此外，腸腔內游離膽汁酸達到一定濃度時(shí)，也能損傷吸收上皮細胞的亞微結構，使糖和蛋白質(zhì)的吸收受到影響。

　　盲襻綜合征患者木糖耐量試驗異常，可能因為細菌分解利用木糖所致。利用14C木糖飼食盲襻動(dòng)物，可測出動(dòng)物尿中木糖含量下降，而呼氣中的14CO2含量增加，臨床上就是根據這一原理，用14C木糖呼氣試驗進(jìn)行診斷。

　　小腸細菌過(guò)度生長(cháng)常見(jiàn)蛋白質(zhì)丟失，患者糞和尿中含氮物增多。低蛋白血癥是由于腸菌影響氨基酸的吸收以及蛋白丟失性腸病所致。