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青光眼與葡萄膜炎造成損傷與凋亡有關

2014-09-29 來源:健客網社區(qū)  標簽: 掌上醫(yī)生 喝茶減肥 一天瘦一斤 安全減肥 cps聯(lián)盟 美容護膚
摘要:青光眼造成的視神經損害主要是視網膜神經節(jié)細胞的受損。葡萄膜炎的發(fā)病機制不是太清楚,但是大部分都與免疫反應有關,造成的損傷中許多與凋亡有關。

  青光眼造成的視神經損害主要是視網膜神經節(jié)細胞的受損。

  Quigley等證實了實驗性猴的青光眼的神經節(jié)細胞的死亡主要是由凋亡造成的。有人在小鼠青光眼動物模型中也證實如此。由于人的青光眼病變歷時比較長,不易象在急性青光眼的視神經病變動物模型中那樣,通過DNA凝膠電泳等方法鑒定出來。但是自從有了DNA標記技術如tunel技術,證實了凋亡在人的青光眼病變之中視網膜神經節(jié)細胞凋亡的存在。誘發(fā)青光眼視網膜神經節(jié)細胞凋亡的主要因素為神經營養(yǎng)因子的剝奪、興奮性氨基酸的毒性作用和NO的毒性作用。在眾多神經營養(yǎng)因子中,與視網膜神經節(jié)細胞相關的主要是腦源性神經營養(yǎng)因子(brain-derivedneurotrophicfactors,BDNF),由此剝奪而引起的視網膜神經節(jié)細胞的凋亡。

  最近在青光眼病變和青光眼動物模型中,發(fā)現玻璃體內的谷氨酸的含量明顯增高,谷氨酸可以通過興奮性氨基酸受體N-甲基-D-門冬氨酸(N-methyl-D-aspartate,NMDA)作用,從而引起鈣內流激活細胞的凋亡。NO是細胞信號傳導途徑所必須的,當NMDA受體被激活時,NO可以誘導細胞的酶反應而產生氧自由基引起細胞凋亡,也可以激活p53,通過激活多聚ADP核糖體多聚酶(PARP)引起凋亡。

  葡萄膜炎的發(fā)病機制不是太清楚,但是大部分都與免疫反應有關,造成的損傷中許多與凋亡有關。

  葡萄膜炎中凋亡的發(fā)生,主要是由Fas-FasL途徑而引起凋亡,在單皰病毒性葡萄膜炎中,單皰病毒編碼的蛋白質可以抑制Fas-Fasl途徑而引起的T細胞的凋亡,致T細胞集聚,引起嚴重的急性視網膜壞死。在VKH綜合征,由于凋亡破壞了正常的視網膜或脈絡膜,誘發(fā)視網膜下的增殖反應引起視網膜下纖維化。在交感性眼炎、類肉瘤病和Fuchs內皮綜合征之中,認為大量的巨噬細胞參加此反應,從而釋放了凋亡的許多誘導物,如H2O2、NO、白細胞介素-1、TNF等,從而刺激Fas表達,與靶細胞受體FasL結合而誘發(fā)凋亡的發(fā)生。

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