疾病概述

　　視網(wǎng)膜中央動(dòng)脈是視網(wǎng)膜內層營(yíng)養的唯一來(lái)源。由于該動(dòng)脈屬于終末動(dòng)脈，分支間無(wú)吻合，一旦發(fā)生阻塞，視網(wǎng)膜內層血供中斷，引起急性缺血，使視功能急劇障礙。本病發(fā)病急驟。大多數為單眼，亦可在數日或數年后累及另眼。患者發(fā)病年齡多在40歲以上。性別方面無(wú)明顯差異。

　　病因病理

　　【病因學(xué)】

　　1.動(dòng)脈壁改變與血栓形成本病多數病例患有動(dòng)脈硬化、高血壓等心血管系統疾病、全身或局部的炎癥性血管病（如顳動(dòng)脈炎、血栓性脈管炎、結節性動(dòng)脈周?chē)住ehcet病，Eales病、葡萄膜炎等）均可累及該動(dòng)脈，引起該動(dòng)脈內膜增生或水腫，使管腔狹窄，內壁粗糙。由于血流沖力，狹窄處常留有間隙，當間隙剩有原管腔的1/3時(shí)，臨床無(wú)表現，但在某些因素作用下（如血栓形成，血管痙攣、血流灌注壓不足或眼壓升高等），此間隙可突然關(guān)閉。

　　2.動(dòng)脈痙攣急性進(jìn)行性高血壓病、腎性高血壓等的動(dòng)脈痙攣和慢性進(jìn)行高血壓病在全身小動(dòng)脈廣泛硬化基礎上的動(dòng)脈痙攣，均可累及視網(wǎng)膜中央動(dòng)脈引起其主干或分支的一過(guò)性阻塞。

　　3.栓塞本病很少由血循環(huán)中的栓子引起，已如前述。由栓子發(fā)生阻塞者，栓子常來(lái)源于心瓣膜及附近大動(dòng)脈內壁脫落的贅生物。如：細菌性心內膜炎時(shí)主動(dòng)脈瓣、二尖瓣上的贅生物，大動(dòng)脈粥樣硬化的斑塊及動(dòng)脈瘤內的血栓等。栓子的病理檢查發(fā)現有：鈣、膽固醇、脂、中性脂肪及血小板等。此外，文獻報道亦有：空氣、脂肪、腫瘤碎片、可的松、膿塊、寄生蟲(chóng)及蟲(chóng)卵等。視網(wǎng)膜中央動(dòng)脈在進(jìn)入視神經(jīng)及眼球之前，由于視神經(jīng)硬鞘膜及鞏膜篩板處管徑窄，為栓塞之好部位。體積較小的栓子，可發(fā)生于該動(dòng)脈的某一分支。

　　4.其他眼球后麻醉時(shí)球后出血及外科手術(shù)時(shí)俯臥全身麻醉后，亦能發(fā)生視網(wǎng)膜中央動(dòng)脈阻塞。其原因可能與眼球受到壓迫及患者處于失血或休克狀態(tài)有關(guān)。

　　【病理改變】

　　視網(wǎng)膜中央動(dòng)脈一旦阻塞，血流中斷，視網(wǎng)膜內層立即缺氧、壞死、變性。其嚴重程度與速度與阻塞是否完全相一致。據報道，完全阻塞后3小時(shí)組織學(xué)檢查，已可見(jiàn)到視網(wǎng)膜內層細胞胞膜破裂，核染色質(zhì)堆積，細胞自溶及液體脫失，此后，毛細血管管壁內皮細胞及壁間細胞變性，留下大片無(wú)細胞、無(wú)功能的毛細血管區。視網(wǎng)膜內層細胞壞死被吸收后為神經(jīng)膠質(zhì)所代謝。

　　臨床表現

　　臨床表現因阻塞位置（主干或分支阻塞）及程度（完全性或不性阻塞）而有所不同。

　　主干完全性阻塞時(shí)，在大多數病例，視功能立刻或數分鐘內完全喪失，瞳孔散大，直接對光反射消失。但有一些病在視野顳側周邊尚保留一狹窄的光感區。其原因可能與鼻側視網(wǎng)膜視部向前延伸多于顳側，而周邊部全層視網(wǎng)膜營(yíng)養受脈絡(luò )膜及視網(wǎng)膜動(dòng)脈雙重供養有關(guān)。有一些病例，在生理盲點(diǎn)附近也可殘留視野小島。其原因可能是視盤(pán)周?chē)暰W(wǎng)膜通過(guò)Zinn-Haller環(huán)小分支或后睫狀動(dòng)脈與視網(wǎng)膜血循環(huán)吻合后取得血供所致。檢眼鏡下，阻塞一開(kāi)始，視盤(pán)仍保持原有色澤，視網(wǎng)膜動(dòng)脈高度狹窄，血柱顏色發(fā)暗，管壁中央反射光變得非常狹細，甚或消失，其末梢小分支則已不易見(jiàn)到。靜脈管徑亦明顯變窄，有時(shí)血柱斷裂成節段狀并緩慢移動(dòng)，整個(gè)視網(wǎng)膜，特別是后極部視網(wǎng)膜成乳白色混濁，黃斑中心凹因無(wú)視網(wǎng)膜內層，不受視網(wǎng)膜中央動(dòng)脈血供影響，其正常的紅色，在周?chē)榘咨鞚嵋r托下，呈對比顯著(zhù)的圓形或類(lèi)圓形暗紅色或棕紅色斑，稱(chēng)為櫻桃綠斑（cherryredspot）。但也有少數病便，因水腫特別強烈，形成皺襞，掩蓋中心凹而使櫻桃紅斑不能見(jiàn)到。阻塞后1～2周，視網(wǎng)膜混濁自周邊部向后極部逐漸開(kāi)始消退，視網(wǎng)膜恢復透明，接近原來(lái)的眼底色澤，其內層已陷于壞死萎縮，視功能不可能恢復。視網(wǎng)膜動(dòng)脈仍極狹窄，管壁變性增厚，可出現白鞘或白線(xiàn)化。靜脈管徑亦細小，有時(shí)可見(jiàn)平行白鞘。后極部眼底常有色素紊亂，即色素小點(diǎn)及脫色小點(diǎn)，呈粗糙的顆粒狀外觀(guān)。視盤(pán)褪色蒼白，境界清楚，稱(chēng)為血管性視神經(jīng)萎縮。

　　主干不完全性阻塞，視功能及檢眼鏡下改變，亦因程度而異。輕者視網(wǎng)膜動(dòng)脈管徑無(wú)明顯改變，視網(wǎng)膜混濁輕微，視功能損害亦相對較輕。重者與完全性阻塞相接近。偶爾能見(jiàn)到動(dòng)脈內血柱呈節段狀離心性緩慢流動(dòng)。[美食中國]

　　分支阻塞，視網(wǎng)膜各動(dòng)脈大小分支均可發(fā)生阻塞，以顳上支阻塞多見(jiàn)。當分支完全阻塞時(shí)，該分支管徑狹窄，其血供區視網(wǎng)膜水腫混濁，相應處視野突然消失。如果黃斑部亦包括在內，則出現櫻桃紅斑，中心視力急劇下降。分支不完全阻塞，因阻塞程度而有輕重不等的眼底改變及視功能損害。

　　視網(wǎng)膜中央動(dòng)脈阻塞時(shí)，偶爾可見(jiàn)視網(wǎng)膜少數出血點(diǎn)，大多在視盤(pán)附近。這種小出血點(diǎn)發(fā)生于阻塞數周后，可能是新生小血管吻合膨脹破裂或毛細血管因缺氧損害而滲漏所致。如果眼底有較為廣泛而濃密的片狀或火焰狀視網(wǎng)膜出血，則為合并靜脈阻塞。

　　我國大約有15%的人有睫狀視網(wǎng)膜動(dòng)脈存在（張美欣，1979），當視網(wǎng)膜中央動(dòng)脈主干阻塞時(shí)，如果患者存在有此種異常動(dòng)脈，則因有該動(dòng)脈血供而仍能保存視盤(pán)顳側一小塊顏色正常的視網(wǎng)膜（通常包括黃斑部），使殘留部分中心視力。反之，這一異常動(dòng)脈也可突然發(fā)生阻塞，視盤(pán)黃斑部視網(wǎng)膜蒼白、水腫混濁，中心視力急劇下降，并有中心暗點(diǎn)。

　　化驗檢查

　　因造影與阻塞發(fā)生相隔時(shí)間、阻塞部位和程度的不同，以及阻塞后血循環(huán)代償與重建情況不同，以致造影所見(jiàn)各異。從動(dòng)脈完全無(wú)灌注、充盈遲緩、小分支無(wú)灌注直至充盈完全正常均可見(jiàn)到。總的說(shuō)來(lái)，有下列幾種表現：

　　病程早期的熒光造影所見(jiàn)：臨床上，在阻塞一開(kāi)始立即進(jìn)行熒光血管造影的機會(huì )可以說(shuō)是沒(méi)有的，所謂病程早期所見(jiàn)，實(shí)際上是指發(fā)病數小時(shí)或數日后的造影改變。

　　主干完全性阻塞時(shí)，視網(wǎng)膜動(dòng)脈無(wú)熒光染料灌注，但視盤(pán)的毛細血管由睫狀動(dòng)脈供血，卻很快有色素充盈，而且明顯擴張，形成側支吻合，并迅速回流于視盤(pán)上中央靜脈根部，使染料積于靜脈主干近端。同時(shí)呈現特殊的逆流現象，即染料從靜脈主干向視盤(pán)外靜脈支逆行充盈。

　　主干完全性阻塞突然有所緩解，或是主干不完全性阻塞時(shí)，造影所見(jiàn)因造影當時(shí)的阻塞程度而異，阻塞較重者表現為熒光充盈遲緩，視網(wǎng)膜動(dòng)脈完成循環(huán)時(shí)間，正常眼約1～2s，而在受阻動(dòng)脈可延長(cháng)達30～40s。靜脈出現熒光時(shí)間也非常緩慢，正常時(shí)動(dòng)脈期至靜脈早期相差僅1～2s，而此時(shí)則可延長(cháng)達30～40s。靜脈熒光暗淡或呈顆粒狀，提示血行嚴重不暢。阻塞程度較輕者，動(dòng)、靜脈充盈時(shí)間稍延長(cháng)或完全正常。