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哮喘的發(fā)病因素之一-變態(tài)反應的發(fā)生條件以及分類(lèi)

2018-04-06 來(lái)源:中國哮喘之家、哮喘專(zhuān)家  標簽: 掌上醫生 喝茶減肥 一天瘦一斤 安全減肥 cps聯(lián)盟 美容護膚
摘要:二是與抗原的接觸,有特應性體質(zhì)的人與抗原首次接觸時(shí)即可被致敏,但不產(chǎn)生臨床反應,被致敏的機體再次接觸同一抗原時(shí),就可發(fā)生反應,其時(shí)間不定,快者可在再次接觸后數秒鐘內發(fā)生,慢者需數天甚至數月的時(shí)間。
變態(tài)反應也叫超敏反應。是指免疫系統對一些對機體無(wú)危害性的物質(zhì)如花粉、動(dòng)物皮毛等過(guò)于敏感,發(fā)生免疫應答,對機體造成傷害。人們日常遇到的皮膚過(guò)敏,皮膚騷癢、紅腫,就是一種變態(tài)反應。變態(tài)反應是哮喘的發(fā)病原因之一,雖然很多人都知道過(guò)敏反應,但是很少有人了解變態(tài)反應。接下里就讓濟南哮喘病醫院的專(zhuān)家為我們介紹一下變態(tài)反應。
 
發(fā)生條件
 
一是容易發(fā)生變態(tài)反應的特應性體質(zhì),這是先天遺傳決定的,并可傳給下代,其機率遵循遺傳法則;
 
二是與抗原的接觸,有特應性體質(zhì)的人與抗原首次接觸時(shí)即可被致敏,但不產(chǎn)生臨床反應,被致敏的機體再次接觸同一抗原時(shí),就可發(fā)生反應,其時(shí)間不定,快者可在再次接觸后數秒鐘內發(fā)生,慢者需數天甚至數月的時(shí)間。
 
分類(lèi)
 
Ⅰ型變態(tài)反應
 
即速發(fā)型又稱(chēng)過(guò)敏反應,是臨床最常見(jiàn)的一種,其特點(diǎn)是:由IgE介導,肥大細胞和嗜堿粒細胞等效應細胞以釋放生物活性介質(zhì)的方式參與反應;發(fā)生快,消退亦快;常表現為生理功能紊亂,而無(wú)嚴重的組織損傷;有明顯的個(gè)體差異和遺傳傾向。
 
過(guò)敏原進(jìn)入機體后,誘導B細胞產(chǎn)生IgE抗體。IgE與靶細胞有高度的親和力,牢固地吸附在肥大細胞、嗜堿粒細胞表面。當相同的抗原再次進(jìn)入致敏的機體,與IgE抗體結合,就會(huì )引發(fā)細胞膜的一系列生物化學(xué)反應,啟動(dòng)兩個(gè)平行發(fā)生的過(guò)程:脫顆粒與合成新的介質(zhì)。①肥大細胞與嗜堿粒細胞產(chǎn)生脫顆粒變化,從顆粒中釋放出許多活性介質(zhì),如組胺、蛋白水解酶、肝素、趨化因子等;②同時(shí)細胞膜磷脂降解,釋放出花生四烯酸。它以?xún)蓷l途徑代謝,分別合成前列腺素、血栓素A2;和白細胞三烯、血小板活化因子。各種介質(zhì)隨血流散布至全身,作用于皮膚、粘膜、呼吸道等效應器官,引起小血管及毛細血管擴張,毛細血管通透性增加,平滑肌收縮,腺體分泌增加,嗜酸粒細胞增多、浸潤,可引起皮膚粘膜過(guò)敏癥(蕁麻疹、濕疹、血管神經(jīng)性水腫),呼吸道過(guò)敏反應(過(guò)敏性鼻炎支氣管哮喘、喉頭水腫),消化道過(guò)敏癥(食物過(guò)敏性胃腸炎),全身過(guò)敏癥(過(guò)敏性休克)。
 
Ⅱ型變態(tài)反應
 
即細胞毒型抗體(多屬I(mǎi)gG、少數為IgM、IgA)首先同細胞本身抗原成分或吸附于膜表面成分相結合,然后通過(guò)四種不同的途徑殺傷靶細胞。
 
(1)抗體和補體介導的細胞溶解:IgG/IgM類(lèi)抗體同靶細胞上的抗原特異性結合后,經(jīng)過(guò)經(jīng)典途徑激活補體系統,最后形成膜攻擊單位,引起膜損傷,從而靶細胞溶解死亡。
 
(2)炎癥細胞的募集和活化:補體活化產(chǎn)生的過(guò)敏毒素C3a、C5a對中性粒細胞和單核細胞具有趨化作用。這兩類(lèi)細胞的表面有IgGFc受體,故IgG與之結合并激活它們,活化的中性粒細胞和單核細胞產(chǎn)生水解酶和細胞因子等從而引起細胞或組織損傷。
 
(3)免疫調理作用:與靶細胞表面抗原結合的IgG抗體Fc片段同巨噬細胞表面的Fc受體結合,以及C3b促進(jìn)巨噬細胞對靶細胞的吞噬作用。
 
(4)抗體依賴(lài)細胞介導的細胞毒作用:靶細胞表面所結合的抗體的Fc段與NK細胞、中性粒細胞、單核—巨噬細胞上的Fc受體結合,使它們活化,發(fā)揮細胞外非吞噬殺傷作用,使靶細胞破壞。
 
Ⅲ型變態(tài)反應
 
即免疫復合物型又稱(chēng)血管炎型超敏反應。其主要特點(diǎn)是:游離抗原與相應抗體結合形成免疫復合物(IC),若IC不能被及時(shí)清除,即可在局部沉積,通過(guò)激活補體,并在血小板、中性粒細胞及其他細胞參與下,引發(fā)一系列連鎖反應而致組織損傷。
 
在免疫應答過(guò)程中,抗原抗體復合物的形成是一種常見(jiàn)現象,但大多數可被機體的免疫系統清除。如果因為某些因素造成大量復合物沉積在組織中,則引起組織損傷和出現相關(guān)的免疫復合物病,中性粒細胞聚集釋放溶酶體酶是造成組織損傷的直接原因。
 
免疫復合物沉積的影響因素有如下幾個(gè):
 
(1)循環(huán)免疫復合物的大小:這是一個(gè)主要因素,一般來(lái)講分子量為約1000kD沉降系數為8.5—19S的中等大小的可溶性免疫復合物易沉積在組織中。
 
(2)機體清除免疫復合物的能力:它同免疫復合物在組織中的沉積程度呈反比。
 
(3)抗原和抗體的理化性質(zhì):復合物中的抗原如帶正電荷,那么這種復合物就很容易與腎小球基底膜上帶負電荷的成分相結合,因而沉積在基底膜上。
 
(4)解剖和血流動(dòng)力學(xué)因素:對于決定復合物的沉積位置是重要的。腎小球和滑膜中的毛細血管是在高流體靜壓下通過(guò)毛細血管壁而超過(guò)濾的,因此它們成為復合物最常沉積的部位之一。
 
(5)炎癥介質(zhì)的作用:活性介質(zhì)使血管通透性增加,增加了復合物在血管壁的沉積。
 
(6)抗原抗體的相對比例:抗體過(guò)剩或輕度抗原過(guò)剩的復合物迅速沉積在抗原進(jìn)入的局部。
 
Ⅳ型變態(tài)反應
 
即遲發(fā)型是由特異性致敏效應T細胞介導的。此型反應局部炎癥變化出現緩慢,接觸抗原24—48h后才出現高峰反應,故稱(chēng)遲發(fā)型變態(tài)反應。機體初次接觸抗原后,T細胞轉化為致敏淋巴細胞,使機體處于過(guò)敏狀態(tài)。當相同抗原再次進(jìn)入時(shí),致敏T細胞識別抗原,出現分化、增殖,并釋放出許多淋巴因子,吸引、聚集并形成以單核細胞浸潤為主的炎癥反應,甚至引起組織壞死。常見(jiàn)Ⅳ型變態(tài)反應有:接觸性皮炎、移植排斥反應、多種細菌、病毒(如結核桿菌、麻疹病毒)感染過(guò)程中出現的Ⅳ型變態(tài)反應等。
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