急性加重的哮喘能導致呼吸衰竭，并且需要通氣輔助。無(wú)創(chuàng )通氣可以使部分哮喘病人免于氣管插管。對于那些氣管插管和呼吸機機械通氣支持的患者，近30年的治療策略是首先避免機械通氣并發(fā)癥，其次是糾正高碳酸血癥的治療策略，。過(guò)度肺膨脹是低血壓及氣壓傷的主要原因，而機械通氣的適當設置是改善肺過(guò)度膨脹的重要手段。機械通氣支持的哮喘患者的標準療法包括：吸入性支氣管擴張
藥物、糖皮質(zhì)激素等藥物治療有助于改善通
氣功能障礙。非常規干預措施例如氧氦混合氣體吸入、全身麻醉、支氣管鏡檢查、以及體外生命支持已經(jīng)主張用于爆發(fā)性哮喘的病人，但是并不作為常規治療手段。猝死在機械通氣的急性重癥哮喘患者中發(fā)生率是很低的，其常常與院外插管前心臟呼吸驟停有關(guān)。然而，氣管插管的重癥哮喘患者常因后續病情的惡化而增加死亡風(fēng)險，這些患者應該在入院前積極處理。
縮寫(xiě)：ECLS=體外生命支持；NIV=無(wú)創(chuàng )通氣；NMBA=神經(jīng)肌肉阻滯劑；PEEP=呼氣末正壓；Ppk=氣道峰壓；Pplat=氣道平臺壓；Vei=吸氣末肺容積。
大約2-4%的急性加重哮喘住院患者需要機械通氣支持。氣管插管的適應證包括：呼吸停止、意識狀態(tài)的改變、極度呼吸窘迫。大多數高碳酸血癥患者不需要氣管插管，但是接受合理治療后但病情仍進(jìn)行性惡化的呼吸性酸中毒或漸進(jìn)性疲勞提示需要呼吸支持。哮喘病人的氣管插管術(shù)在另外的文章綜述。
急性加重哮喘病人無(wú)創(chuàng )通氣的作用不是很明確。一篇關(guān)于呼吸衰竭無(wú)創(chuàng )通氣的綜述建議支持哮喘實(shí)施無(wú)創(chuàng )通氣的應用僅為C級證據，無(wú)創(chuàng )通氣僅僅推薦用于個(gè)別患者，并且在實(shí)施過(guò)程中需要嚴密的監測。盡管如此，國家數據庫最近的分析表明致命性哮喘應用無(wú)創(chuàng )通氣有所增加，而有創(chuàng )通氣逐漸減少。5項研究評價(jià)了無(wú)創(chuàng )通氣在應用了支氣管擴張劑和糖皮質(zhì)激素后仍存在持續高碳酸血癥或呼吸功增加哮喘患者的治療效果。在112名無(wú)創(chuàng )通氣患者中，只有19（17%）例最終需要氣管插管。在其中一項研究中，無(wú)創(chuàng )通氣和有創(chuàng )通氣在降低高碳酸血癥患者的PaCO2是同樣有效的（圖1）。盡管沒(méi)有設置對照，這些研究表明，在無(wú)明確禁忌證（例如意識改變、血流動(dòng)力學(xué)不穩定、分泌物過(guò)多以及不合作）情況下，有插管風(fēng)險的哮喘患者可先嘗試使用無(wú)創(chuàng )通氣。
呼吸機管理
急性重癥哮喘患者呼吸機管理的關(guān)鍵性問(wèn)題包括：1、評估肺過(guò)度膨脹的方法；2、機械通氣設置對肺過(guò)度膨脹嚴重性的影響；3、高碳酸血癥的處理及療效評價(jià)。
肺過(guò)度膨脹的評價(jià)
急性重癥哮喘以顯著(zhù)增加的氣道阻力和肺過(guò)度膨脹為特征。當呼氣流量降低，致使吸入的潮氣量呼出不完全，動(dòng)態(tài)肺過(guò)度膨脹就會(huì )發(fā)生。伴隨著(zhù)呼吸進(jìn)行，呼氣末肺容積逐漸增加，從而使肺組織順應性惡化，產(chǎn)生更大的彈性回縮力并使小氣道直徑擴張，使得呼氣氣流增大，從而在呼氣末肺容積明顯增加的基礎上達到穩定的狀態(tài)，此時(shí)全部的潮氣量能夠被呼出（見(jiàn)圖2）。一系列具有里程碑意義的研究提示，Tuxen和他的同事們以及Williams等人通過(guò)呼氣屏氣的方法，測量呼出氣體的容積來(lái)評估嚴重哮喘的肺過(guò)度膨脹，即被定義為吸氣末肺容積（VEI）（見(jiàn)圖2）。VEI包括潮氣量和由于動(dòng)態(tài)過(guò)度充氣的額外氣體容積（圖2）。正如隨后討論所示，VEI既受氣道痙攣嚴重程度的影響，又受呼吸機設置的影響（圖3）。一項研究提示，VEI認為是呼吸機相關(guān)并發(fā)癥最可靠的預測指標。
定容通氣時(shí)，一種更為常用的評價(jià)肺過(guò)度膨脹的方法是測量平臺氣道壓（Pplat）和內源性呼吸末正壓（PEEP）（見(jiàn)圖4）。非肥胖的哮喘患者，其
呼吸系統的順應性通常接近正常。Pplat主要受肺過(guò)度膨脹程度的影響。在有關(guān)急性重癥哮喘機械通氣4篇系列研究中，平均Pplat是24-26cmH2O。Pplat能夠代表平均吸氣末肺泡壓，但在有些肺泡中吸氣末肺泡壓可能會(huì )更大。Pplat上限尚不明確，但是既往研究發(fā)現，Pplat應小于30cmH2O。雖然有研究發(fā)現Pplat與低血壓或氣壓傷的發(fā)生率之間無(wú)關(guān)，但當Pplat＜30cmH2O時(shí)，這些并發(fā)癥發(fā)生率明顯下降。Pplat升高常提示存在肺過(guò)度膨脹。但是，當肥胖或者其他原因使胸壁順應性降低時(shí)，高Pplat可能會(huì )高估跨肺壓以及高估呼吸機相關(guān)性并發(fā)癥發(fā)生的危險。
嚴重哮喘患者內源性PEEP常常在10-1
5cmH2O，但可能更高。目前尚不能確認內源性PEEP及Pplat的水平與并發(fā)癥發(fā)生的相關(guān)性。患者用力呼氣可導致內源性PEEP明顯被高估，并且進(jìn)一步控制分鐘通氣量，但是臨床上，呼氣肌活動(dòng)并不常見(jiàn)，尤其是肥胖患者。如果在鎮靜狀態(tài)下，內源性PEEP仍顯著(zhù)升高，建議在給予暫時(shí)肌松后重新評估。有時(shí)在機械通氣的爆發(fā)性重癥哮喘患者中，即使給予很慢的呼吸頻率，測得的內源性PEEP仍然很低，其原因可能是由于氣道陷閉，從而影響了呼氣末肺泡壓的準確評估。
氣道峰壓（Ppk）也可應用于指導機械通氣設置。最初被大家接受的是在嚴重哮喘以Ppk<50cmH2O為目標的控制性低通氣策略，這種通氣策略的局限在于Ppk水平升高基于吸氣流速受限，而不能可靠的反映過(guò)度肺膨脹的程度。哮喘患者機械通氣的高吸氣流速常致Ppk>50cmH2O，這樣不能預測氣壓傷的風(fēng)險，另外，因呼氣時(shí)間延長(cháng)導致Ppk的改變不能反映動(dòng)態(tài)性肺膨脹的減少，也可能是由于氣道阻力增加所致肺容積減少。
呼吸機的設置
在重度氣流受限患者的通氣設置中，分鐘通氣量是過(guò)度肺膨脹的決定性因素。Tuxen和Lane描述了隨著(zhù)分鐘通氣量的增加（10L/min，16L/min，26L/min）出現了顯著(zhù)的肺膨脹并增加低血壓和氣壓傷的風(fēng)險（圖3），對于這種原因分鐘通氣量的增加應當避免，但其他一些研究者認為過(guò)度限制分鐘通氣量是不必要的。當哮喘患者以基礎分鐘通氣量約10L/min通氣時(shí)，并逐步降低呼吸頻率，平均氣道壓和內源性PEEP出現了下降，但是下降的幅度相當有限（圖5），這是因為在呼氣末仍存在較低的呼氣流速（圖6）。由于呼氣末呼氣相流速的進(jìn)行性下降，設定較長(cháng)的呼氣時(shí)間對動(dòng)態(tài)性肺膨脹的影響將減小（圖6）。另外，有一大部分哮喘患者的整體肺膨脹是由于氣道陷閉引起，這些陷閉的氣道不易被機械通氣改善。簡(jiǎn)單的說(shuō)，當潮氣量為7-9ml/kg時(shí)，呼吸頻率低于10-14次/分時(shí)，患者往往很少獲益。但是當肺過(guò)度膨脹（如Pplat>30cmH2O）明顯增加或已經(jīng)導致相關(guān)的并發(fā)癥，通過(guò)降低呼吸頻率對于改善過(guò)度肺膨脹也具有一定的臨床意義。
嚴重氣道阻塞時(shí)推薦使用高吸氣流速（≥100L/min）和方波，理論依據為縮短吸氣時(shí)間和延長(cháng)呼氣時(shí)間，減少肺膨脹。雖然可以?xún)?yōu)化吸呼時(shí)間比，但呼氣時(shí)間延長(cháng)較小（表1），如Tuxen和Lane論述在高分鐘通氣量水平時(shí)吸氣流速是動(dòng)態(tài)性肺膨脹中的主要決定因素，但在分鐘通氣量為10L/min時(shí)吸氣流速對動(dòng)態(tài)肺膨脹影響甚小（圖3）。總而言之，在限制分鐘通氣量時(shí)，吸氣流速和波形對肺膨脹的程度影響小（表1）。
一些研究評價(jià)在機械通氣的重度哮喘患者給予外源性PEEP的治療效果。一些哮喘患者顯示了雙相的反應表明呼氣流速受限，在應用設定值為大約80%的水平auto-PEEP的PEEP情況下不會(huì )影響肺容積或氣道壓力，但當應用更高水平的PEEP時(shí)兩者均增加(圖7)。
對不同的病理生理機制對于外源性PEEP的反應也是不同。一項前瞻性研究對于哮喘患者實(shí)施控制性機械通氣發(fā)現，應用PEEP可造成動(dòng)態(tài)過(guò)度充盈和有害的血流動(dòng)力學(xué)效應。由于這個(gè)研究沒(méi)有記錄auto-PEEP，因此超過(guò)auto-PEEP的PEEP導致并發(fā)癥的幾率并不明確。與此相反，也有研究發(fā)現應用PEEP可能會(huì )產(chǎn)生肺氣體容積的減少，這一結論已經(jīng)被肺容積和氣道壓力的減少所證明（圖7）。盡管有后者的觀(guān)察，臨床經(jīng)驗表明，在機械通氣的哮喘患者中使用PEEP并不利于患者，所以推薦應用最小的PEEP（≤5cmH2O）。如果Pplat增加，應及時(shí)停止PEEP的滴定。
高碳酸血癥
高碳酸血癥是嚴重哮喘患者機械通氣期間較常見(jiàn)的。一個(gè)研究發(fā)現，盡管給予9升/分鐘通氣量，PaCO2和pH仍然為68mmHg和7.18。在隨后的研究中，機械通氣第一天最高的PaCO2平均為67mmHg，并且12%的患者PaCO2超過(guò)100mmHg。“允許性”高碳酸血癥可能不適用于重癥哮喘。由于高碳酸血癥是肺泡過(guò)度膨脹導致死腔增加造成的后果，增加分鐘通氣量將導致更為嚴重的肺過(guò)度膨脹和生理死腔增加。Tuxen和他的同事們發(fā)現，維持正常二氧化碳分壓常常需要15到20升/分鐘通氣量，這種通氣水平通常與肺過(guò)度膨脹的潛在危險水平相關(guān)。高碳酸血癥的嚴重不良后果是罕見(jiàn)的，其對于中樞
神經(jīng)系統和心血管系統的影響是需要密切關(guān)注的。高碳酸血癥導致的腦水腫、蛛網(wǎng)膜下腔出血非常罕見(jiàn)。急性高碳酸血癥可增加腦血流和顱內壓，但在由于心跳呼吸驟停氣管插管前更關(guān)注的應該是腦缺氧。急性高碳酸血癥對于心臟的作用為細胞內pH降低導致收縮力下降，但交感神經(jīng)激活可直接代償高碳酸血癥對于心肌收縮的抑制，心輸出量通常是增加。高碳酸血癥相關(guān)心律失常在無(wú)潛在心臟病患者中是罕見(jiàn)的。
在動(dòng)脈血pH值小于7.15~7.2時(shí)可適當堿化。但是碳酸氫鈉在治療呼吸性酸中毒時(shí)具有局限性。由于碳酸氫鈉的輸注時(shí)產(chǎn)生的CO2容易透過(guò)細胞膜，快速輸注可導致細胞內pH值顯著(zhù)下降。此外，部分糾正嚴重呼吸性酸中毒甚至可能需要幾百毫升的碳酸氫鈉。當患者需要堿化，而且腎功能能夠代償，氨丁三醇可作為替代藥物。氨丁三醇不產(chǎn)生CO2或導致細胞內pH值降低，并且已被證明能部分逆轉急性高碳酸血癥導致的心肌抑制作用。除非在一些緊急情況下（如高鉀血癥，嚴重心律失常，原因不明的血流動(dòng)力學(xué)不穩定），可暫不應用堿化糾正呼吸性酸中毒，可以糾正氣流受阻進(jìn)一步改善呼吸性酸中毒。許多患者第一個(gè)12小時(shí)的插管過(guò)程中高碳酸血癥得以改善。
非機械通氣治療
進(jìn)行機械通氣的重癥哮喘病人的治療有三個(gè)要點(diǎn)：支氣管擴張劑的吸入，腎上腺皮質(zhì)激素的使用和優(yōu)化人-機同步性。諸如氦氧混合氣體的吸入或全身麻醉，纖維支氣管鏡和體外生命支持（ECLS）等在內的一些非傳統治療方式，可以在一些特殊病例中使用，但很少常規實(shí)施。
標準治療
定量吸入氣霧劑（即氣霧劑）或者霧化器都可以用作支氣管擴張劑的吸入。合適的吸入方式（氣霧劑或霧化）下，沙丁胺醇（舒喘靈）的用量是4-6噴（氣霧劑）或者2.5mg（霧化）。
目前還沒(méi)有關(guān)于在機械通氣的重癥哮喘病人中進(jìn)行持續沙丁胺醇吸入的研究，但是在未行氣管插管的病人中進(jìn)行的研究則證明持續的沙丁胺醇吸入同間斷吸入相比并未帶來(lái)更多的益處。高劑量的沙丁胺醇增加了發(fā)生副作用的可能。尤其是對于存在呼吸性酸中毒的哮喘病人，需要警惕沙丁胺醇相關(guān)乳酸性酸中毒的發(fā)生。異丙托溴銨可與沙丁胺醇聯(lián)用。在開(kāi)始治療的6-12小時(shí)內使用糖皮質(zhì)激素會(huì )帶來(lái)顯著(zhù)、有益的抗炎作用。而且糖皮質(zhì)激素的應用也是急性嚴重哮喘治療的重要手段。在需要機械通氣支持的哮喘病人中，糖皮質(zhì)激素用量仍然沒(méi)有定論，但2mg/kg/d甲基強的松龍或等效劑量的其他激素應該是足夠的。
實(shí)施控制性低通氣往往會(huì )導致人機不同步，此時(shí)給予深度鎮靜常常是必要的。推薦的方法是聯(lián)合使用丙泊酚（或苯二氮卓類(lèi)）和芬太尼進(jìn)行，并且可能需要使用大劑量實(shí)施鎮靜。鑒于病人氣道梗阻的狀況會(huì )在24-48小時(shí)內得到較大改善，有必要避免由于鎮靜劑的殘留所致的非必要的延遲拔管。丙泊酚相比苯二氮卓類(lèi)藥物的主要的優(yōu)勢在于使用它可達到深度鎮靜的同時(shí)停藥后可迅速喚醒。在需要長(cháng)期機械通氣支持的病人中進(jìn)行每日喚醒和物理治療可以降低發(fā)生ICU獲得性肌肉萎縮的風(fēng)險，且停止鎮靜時(shí)也不會(huì )導致過(guò)度的煩躁或者明顯氣道壓力的上升。
某些情況下使用神經(jīng)肌肉阻斷劑是有必要的。在使用方法上，間斷給藥較持續輸注更可取，因為間斷給藥利于對鎮靜深度進(jìn)行連續評估且可以降低長(cháng)期肌松相關(guān)肌肉病變的發(fā)生（參見(jiàn)討論）。在大量使用鎮靜劑和阿片類(lèi)藥物，按需使用神經(jīng)肌肉阻斷劑的情況下，病人不需要長(cháng)期持續地使用肌松藥。
非常規治療措施
氦氧混和氣是氦氣與氧氣混合制成的一種低密度氣體。當氣流發(fā)生湍流時(shí)，氦氧混和氣雷諾數小，氣體更傾向于層流運動(dòng)，可明顯降低呼吸道阻力。因為氦氧混和氣益處取決于氦氣的百分比，因此如果想使用氦氣，吸氧濃度應低于40%。盡管氦氧混和氣用于治療哮喘患者已超過(guò)80年，但用于機械通氣的患者的研究卻很少。兩個(gè)早期的研究注意到應用氦氧混合氣治療哮喘患者可以降低二氧化碳分壓，但是其中一個(gè)研究中不斷調整的呼吸機設置可能會(huì )影響研究結果，而另一個(gè)研究多數患者為非氣管插管的患者。隨后的一些研究發(fā)現，在保證潮氣量和呼吸頻率恒定的情況下，氦氧混和氣對二氧化碳分壓沒(méi)有直接影響。氦氧混和氣也被報道能夠減少動(dòng)態(tài)的過(guò)度充氣。兩個(gè)研究評價(jià)了機械通氣的COPD患者使用氦氧混和氣可以使內源性PEEP可以分別下降4cmH2O和8cmH2O。9名行機械通氣的COPD或哮喘的患者給予氦氧混和氣（70：30）治療卻得到了相反的結果，結果發(fā)現并沒(méi)明顯減少過(guò)度充氣的指標如峰壓、內源性PEEP并且二氧化碳分壓也沒(méi)有降低。導致不同結論的原因并不清楚。氦氧混和氣的治療效果會(huì )在應用之后很快出現，長(cháng)期應用之后出現的病情變化與它的使用關(guān)系不大。實(shí)施一個(gè)簡(jiǎn)單的治療性研究(20min左右)，排除其他治療的干擾，記錄使用氦氧混合氣前后測量過(guò)度充氣指標和二氧化碳分壓，能夠驗證氦氧混合氣治療的有效性。使用氦氧混和氣之前，有必要明確它對呼吸機理的影響。
吸入性麻醉劑常用于那些常規支氣管擴張劑難以緩解氣道痙攣的哮喘患者。據我們所知，唯一一項評估肺力學(xué)的研究，異氟醚可使三個(gè)嚴重哮喘患者的氣道阻力和內源性PEEP下降。目前麻醉劑儲存裝置可使吸入性麻醉劑在ICU內使用。吸入性麻醉劑可降低動(dòng)靜脈血管張力，進(jìn)而導致血壓下降，這時(shí)會(huì )需要液體復蘇，有時(shí)甚至需要血管活性藥物維持循環(huán)。與氦氧混和氣一樣，吸入性麻醉劑的益處會(huì )在很短的時(shí)間內顯現出來(lái)，而持續的給藥對過(guò)度充氣或高碳酸血癥的影響尚未證實(shí)。
氯胺酮是具有支氣管擴張作用的第Ⅳ類(lèi)麻醉劑，它曾應用于非氣管插管的哮喘患者，但是結果是不同的。
大多關(guān)于氯胺酮的研究涉及哮喘兒童機械通氣中的應用，也有病例報道顯示對成人有益。一項前曕性研究，對11例患有重度哮喘并機械通氣的患者注射氯胺酮（1mg/kg，負荷量，然后1mg/kg/h持續2小時(shí)），能夠降低峰壓和二氧化碳分壓。氯胺酮的使用通常僅給予幾個(gè)小時(shí)，但是也有給予長(cháng)期持續注射氯胺酮的研究。
據報道，支氣管鏡清除粘液堵塞可以降低氣道壓力，改善重癥哮喘患者的氣體交換。一項有關(guān)機械通氣兒童哮喘的研究對比了29例行支氣管鏡檢查及15例未做該項檢查的患者，發(fā)現支氣管鏡檢查可明顯縮短機械通氣的時(shí)間，且沒(méi)有相關(guān)并發(fā)癥。但是該研究為回顧性研究，而且兩組患者的可比性并不明確。雖然支氣管鏡檢查對于大多數患者是安全的，但它存在導致支氣管痙攣加重的潛在風(fēng)險。需要注意的是，未使用支氣管鏡治療但預后良好的病例也有報道。對于機械通氣幾天后癥狀未能改善的患者可以考慮行診斷性支氣管鏡檢查以發(fā)現可以吸除的粘液栓，從而減少機械通氣的時(shí)間。有報道稱(chēng)，在支氣管鏡檢查的過(guò)程中經(jīng)氣道給予N-乙酰半胱氨酸或重組人脫氧核糖核酸酶有助于清除粘液堵塞。
體外生命支持（ECLS）也已應用于重癥哮喘。來(lái)自于國際ECLS登記的資料顯示，24例體外支持的主要適應證是哮喘持續狀態(tài)，其存活率為83%。盡管靜脈-靜脈ECLS最為常用，但通過(guò)一個(gè)無(wú)泵驅動(dòng)的動(dòng)靜脈回路來(lái)清除體內CO2的治療措施也已實(shí)現。由于急性重癥哮喘是完全可逆的，且極少引起肺外器官的衰竭，因此，爆發(fā)性哮喘似乎是ECLS的一個(gè)理想的適應證。然而，已有大量預后良好未使用體外支持的報道，提示ECLS的應用并不廣泛。ECLS可能對于嚴重呼吸性酸中毒及明顯氣壓傷或肺過(guò)度膨脹導致血流動(dòng)力學(xué)不穩定的患者是合適的。其潛在的獲益是，可以在支氣管鏡清除粘液堵塞的過(guò)程中提供一個(gè)穩定治療窗。
結果
機械通氣的重度哮喘患者的結局主要包括死亡率，非致死性并發(fā)癥，以及出院后的預后。
死亡率
在四大數據庫的報導，對于需要機械通氣的重癥哮喘患者的病死率在6.5%-10.3%.。一篇文獻綜述描述了1977-2003年間多個(gè)單中心對于機械通氣的重癥哮喘患者病死率的報導，其平均病死率為8%，范圍從0%-38%。病死率波動(dòng)大的原因不是很明確。其中兩個(gè)治療經(jīng)驗豐富的治療中心報導的病死率分別為2.5%（4/162）和0.6%（1/139）。
導致死亡的突發(fā)性的原因來(lái)源于多種并發(fā)癥，包括膿毒癥相關(guān)的多臟器功能衰竭，肺栓塞，急性心肌梗塞，張力性氣胸和非計劃拔管。在很多情況下致命性的后果是因為腦缺氧，因為院外發(fā)生的心跳呼吸驟停而非在ICU中發(fā)生各種并發(fā)癥。一項納入大于1200例機械通氣的重癥哮喘患者的研究顯示此類(lèi)患者發(fā)生的院內死亡是因為在入ICU前就發(fā)生了心跳呼吸驟停。Tuxen報道院前的心跳驟停導致腦缺氧是引起患者死亡的主要原因，一項分析162例機械通氣重癥哮喘患者，其中死亡的4例患者都是因為院前發(fā)生的心跳呼吸驟停導致的腦缺氧。
并發(fā)癥
重癥哮喘患者常見(jiàn)的有與其他重癥疾病類(lèi)似的并發(fā)癥，包括呼吸機相關(guān)肺炎，膿毒癥，靜脈血栓栓塞癥。除此之外還有一些重要的并發(fā)癥如：機械通氣導致的肺氣壓傷，低血壓，中樞神經(jīng)損傷和呼吸肌群的廢用性萎縮。
在三個(gè)較大規模的研究中顯示重癥哮喘應用機械通氣患者氣胸的發(fā)生率在3%-6%，肺過(guò)度充氣往往提示可能會(huì )發(fā)生氣胸，一項研究顯示患者的潮氣量超過(guò)20ml/kg較易發(fā)生氣胸。即使是少量氣胸對于機械通氣的重癥哮喘患者也是致命，因為高度膨脹的肺可以快速增加胸腔內壓力，此時(shí)往往伴隨著(zhù)患者臨床病情的突然加重，有些情況下甚至導致患者死亡。因此氣胸應當需要我們早期診斷并迅速處理。不幸的是，臨床上對于重癥哮喘患者發(fā)生張力性氣胸的早期診斷面臨著(zhù)較大的挑戰，超聲的應用有助于床邊快速診斷。除非X胸片已經(jīng)確認患者存在大量氣胸，鈍性分離放置胸引管優(yōu)于應用Seldinger法置管，這樣可以避免損傷過(guò)度充氣的肺。
重癥哮喘患者機械通氣期間發(fā)生低血壓的風(fēng)險也與肺過(guò)度膨脹程度有關(guān)，極度的肺過(guò)度膨脹引起低血壓的主要原因是回心血量的減少，但右心后負荷的增加也可能是重要的原因。極度的肺過(guò)度膨脹可導致少數患者出現循環(huán)阻斷。當一個(gè)有嚴重氣流阻塞接受機械通氣的患者出現原因不明的低血壓時(shí)，建議進(jìn)行一次30-60秒的呼吸暫停試驗，如果呼吸暫停試驗和快速補液均不能使血壓回升，必須要考慮其他引起低血壓的原因，如氣胸、心肌抑制等。有少數哮喘持續狀態(tài)下的低血壓是因為并發(fā)應激性心肌病所致，就像巨大的情感打擊后出現的心臟疾病狀況一樣。
哮喘持續狀態(tài)最嚴重的并發(fā)癥是不可逆的中樞神經(jīng)系統損傷，絕大多數情況下，是因為在給予氣管插管前患者就出現了心肺驟停，導致腦缺氧。如果沒(méi)有心臟驟停的發(fā)生，很少有哮喘持續狀態(tài)的患者發(fā)生永久性的腦損傷。嚴重的高碳酸血癥可引起患者昏迷，但長(cháng)期的神經(jīng)系統后遺癥是罕見(jiàn)的，即使二氧化碳水平明顯升高。
大約15%接受機械通氣的重癥哮喘患者因為嚴重的肌病出現肌無(wú)力，受累患者往往在鎮靜終止后，出現嚴重的全身無(wú)力，而往往不會(huì )影響膈肌功能，并且一旦氣流受限緩解后嚴重肌病本身很少引起拔管延遲。重癥哮喘患者嚴重肌病的發(fā)病機理仍未十分清楚，但已被歸因于糖皮質(zhì)激素和長(cháng)時(shí)間肌松治療的疊加效應。然而，長(cháng)時(shí)間機械通氣并維持深度鎮靜狀態(tài)的哮喘患者，用最小劑量（或不用）肌松藥，也會(huì )并發(fā)嚴重的肌病。并發(fā)嚴重肌病的患者，因為存在持續氣流受限接受機械通氣時(shí)間最少5-7天，在一些研究中，機械通氣的平均持續時(shí)間是12天。不管是肌松治療還是鎮靜治療，長(cháng)時(shí)間的肌肉靜止狀態(tài)很可能是并發(fā)嚴重肌病的關(guān)鍵因素。雖然有些患者需要≥2周的物理治療，但最后都能完全恢復。
遠期預后
盡管機械通氣可降低重癥哮喘患者短時(shí)間內的死亡率，但隨后的十年內，患者反復發(fā)作哮喘并威脅生命的風(fēng)險在增加。事實(shí)上，哮喘在插管前就已經(jīng)被確定為致死的最重要的危險因素。這些治療策略強調了哮喘患者出院后門(mén)診管理至關(guān)重要，包括避免接觸哮喘的誘發(fā)因素、規則使用氣道擴張藥物及在加重期早期使用糖皮質(zhì)激素。必須讓患者認識到呼叫急救醫療系統（EMS）的重要性，尤其在出現嚴重的臨床癥狀時(shí)不能延誤。即使對于那些在插管時(shí)已經(jīng)是無(wú)意識或瀕死的患者，只要他們不是心跳停止，要以良好的預后為評價(jià)治療標準。相比之下，大部份在院外發(fā)生心臟驟停的哮喘患者，其結果不是死亡就是遭受極嚴重的神經(jīng)系統后遺癥。哮喘加重期的患者，是有潛在生命危險的，每一分鐘都非常關(guān)鍵。
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