醫(yī)生說：有些糖尿病是因為藥物引起

2019-04-03 來源：糖尿病之?dāng)?/span> 標(biāo)簽：掌上醫(yī)生喝茶減肥一天瘦一斤安全減肥 cps聯(lián)盟美容護(hù)膚

摘要：藥物致血糖明顯升高，導(dǎo)致糖尿病發(fā)??；藥物引起血糖輕度升高，這可使得已有糖尿病控制不良，或者導(dǎo)致用藥群體的糖尿病患病率增高

在治療一些其他疾病時，某些藥物的應(yīng)用可能會引起糖尿病，稱為“藥源性糖尿病”。

藥源性糖尿病的臨床預(yù)后可能相對良好，并且具有一定的可逆性，不應(yīng)將其等同為普通的糖尿病。

一、藥物升高血糖的情況

藥物升高血糖有兩種情況。

1、藥物致血糖明顯升高，導(dǎo)致糖尿病發(fā)??；

2、藥物引起血糖輕度升高，這可使得已有糖尿病控制不良，或者導(dǎo)致用藥群體的糖尿病患病率增高。

二、藥物升高血糖的機制

目前初步可歸納為兩大類機制。

1、引起胰島β細(xì)胞分泌不足

某些藥物可作用于胰島β細(xì)胞合成/分泌過程中的某些環(huán)節(jié)，導(dǎo)致β細(xì)胞凋亡或壞死。

如：Vacor、噴他脒、鏈脲酶素、二氮嗪、可樂定、生長抑素等。

2、引起周圍組織胰島素抵抗

某些藥物可導(dǎo)致骨骼肌對葡萄糖處置能力下降，或增加肝臟葡萄糖輸出等代謝變化，影響周圍組織的胰島素敏感性。

如：腎上腺糖皮質(zhì)激素、煙酸、乙醇、咖啡因等。

本文簡要介紹常見的且較明確的致糖尿病藥物。

三、降壓藥與糖尿病

不同降壓藥對糖代謝影響不同。

1、發(fā)病情況

對15個降壓藥長期隨訪的傳統(tǒng)meta分析，各藥物的糖尿病發(fā)病率由高到低依次為：

噻嗪類和β受體阻滯劑＞安慰劑和鈣通道拮抗劑＞ACEI和ARB。

其他搞血壓藥物，如可樂定可致原有糖尿病者血糖控制惡化，二氮嗪則明顯增高血糖（以致于后來被用于治療低血糖）。

應(yīng)用噻嗪類和β受體阻滯劑的糖尿病發(fā)病風(fēng)險增高，而用ACEI/ARB的糖尿病發(fā)病率反而降低。

2、發(fā)病機制

噻嗪類藥物可能通過細(xì)胞內(nèi)失鉀，減少骨骼肌血流量，影響β細(xì)胞胰島素的分泌與周圍組織的胰島素抵抗，導(dǎo)致血糖升高。

早期應(yīng)用的非選擇性β受體阻滯劑（心得安），在體外實驗中可見對胰島素雙相分泌均有明顯抑制作用，在葡萄糖鉗夾試驗中可引起周圍組織胰島素抵抗。

3、處理對策

只要按照現(xiàn)行指南原則合理應(yīng)用降壓藥，均可以顯著改善患者預(yù)后。

迄今并無證據(jù)表明降壓藥物對糖代謝的作用會對臨床預(yù)后產(chǎn)生有意義的影響。

四、降脂藥與糖尿病

主要聚集于他汀類藥物。

1、發(fā)病情況

現(xiàn)有研究顯示，長期應(yīng)用他汀類藥物治療可能會增加新發(fā)糖尿病風(fēng)險。

應(yīng)用大劑量他汀治療時對糖代謝的影響進(jìn)一步增加。

這種不良反應(yīng)是他汀類藥物的類效應(yīng)，與應(yīng)用何種他汀無直接關(guān)系。

2、發(fā)病機制

尚不清楚，可能部分是由于編碼β-羥-β-甲戊二酸單酰輔酶A（HMG-CoA）還原酶蛋白基因鄰近基因變異。

也有研究表明，他汀類藥物會激活一種非常特殊的免疫應(yīng)答，使胰島素不能正常發(fā)揮作用。

3、處理對策

盡管他汀治療確實會增加新發(fā)2型糖尿病風(fēng)險，但是他汀帶來的心血管益處遠(yuǎn)大于糖尿病風(fēng)險的小幅增加。

因此，對所有糖尿病患者，都仍然應(yīng)該積極使用他汀類藥物。

五、α干擾素與糖尿病

α干擾素主要用于治療丙型肝炎病毒感染患者。

治療中的副作用之一是引起自身免疫性疾病，其中以甲狀腺病最多見，其次為1A型糖尿病。

1、第1例報道

1991年，第一例文獻(xiàn)報道，應(yīng)用α干擾素治療過程中，發(fā)生“自身免疫中介1A型糖尿病”。

2006年，第一例報道，應(yīng)用聚乙二醇α干擾素，發(fā)生1型糖尿病。

2、發(fā)病機制

α干擾素可能通過自身免疫機制，加重原有的胰島自身免疫異常，破壞胰島β細(xì)胞，導(dǎo)致1型糖尿病。

3、臨床特點

α干擾素致糖尿病，三多一少癥狀明顯；

多需要用胰島素治療，約2/3患者在停用α干擾素后，仍然需要繼續(xù)應(yīng)用胰島素。

89%的患者存在HLA易感基因型或易感單倍體型。

六、環(huán)孢素/FK506與糖尿病

這兩種藥屬于鈣調(diào)磷酸酶抑制劑，是免疫抑制劑，主要用于器官移植過程中，減少術(shù)后的排斥反應(yīng)。

1、發(fā)病情況

25個應(yīng)用FK506研究與21個應(yīng)用環(huán)孢素的研究發(fā)現(xiàn)，術(shù)后糖尿病平均發(fā)病率分別為16.6%與9.8%。

對3043名移植術(shù)后患者的研究進(jìn)行分析，F(xiàn)K506組與環(huán)孢素術(shù)后糖尿病發(fā)病率分別為10.4%與4.5%。

而在另外一項多中心隨機開放研究中，比較腎移植術(shù)后6個月，應(yīng)用FK506與環(huán)孢素的糖尿病發(fā)病率分別為33.6%和26.0%。

2、發(fā)病機制

主要通過抑制胰島β細(xì)胞釋放胰島素，可能還伴有周圍組織胰島素抵抗。

FK506的結(jié)合蛋白-FKBP12，主要存在于胰島β細(xì)胞，這可能是FK506的胰島毒性強于環(huán)孢素的原因。

3、處理對策

根據(jù)血糖波動特點、胰島功能與胰島素抵抗程度，選擇合適的降糖方案。

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