糖尿病神經(jīng)病變是指以糖尿病高血糖為特征的機(jī)體代謝障礙而累及神經(jīng)系統(tǒng)的疾病，是糖尿病最常見的慢性并發(fā)癥之一。

　　糖尿病神經(jīng)病變主要包括周圍神經(jīng)病變、植物神經(jīng)病變、顱神經(jīng)病變、脊髓病變、腦部病變及糖尿病肌營養(yǎng)不良(肌肉萎縮)等疾病，其中又以前兩者為多見。

　　糖尿病神經(jīng)病變的發(fā)病率，由于檢查方法、記載的詳細(xì)程度，調(diào)查對象與診斷標(biāo)準(zhǔn)不同等因素的影響，國外各家報(bào)導(dǎo)不一，最低為2%(兒童)，最高達(dá)90%(老年、成年)。1980年上海地區(qū)調(diào)查新發(fā)現(xiàn)的糖尿病患者，發(fā)現(xiàn)有神經(jīng)病變者90%，其中周圍神經(jīng)病變者占85%，植物神經(jīng)病變者占56%，與國外相仿。

　　糖尿病神經(jīng)病變概述,糖尿病神經(jīng)病變患病率有以下待點(diǎn)：①性別差異不明顯，男女幾乎相等；②患病年齡7～80歲不等，隨年齡增長而上升，高峰見于50～60歲組；③患病率與病程關(guān)系不明顯，對于2型糖尿病患者有20%；④患病率與糖尿病病情嚴(yán)重程度無明確關(guān)系；⑤糖尿病高血糖狀態(tài)控制不良者患病率明顯增高。

　　一、糖尿病神經(jīng)病變概述糖尿病周圍神經(jīng)病變

　　1.代謝異常：

　　(1)山梨醇——肌醇代謝異常：周圍神經(jīng)組織山梨醇、果糖堆積，肌醇含量和Na、K—ATP酶活性降低，軸流運(yùn)輸及軸突生長障礙，神經(jīng)傳導(dǎo)速度減慢，高血糖競爭性地抑制一種特異的鈉依賴載體(此載體可調(diào)控肌醇運(yùn)輸系統(tǒng))，使細(xì)胞攝取肌醇減少，Na、K—ATP酶功能缺損又可使上述鈉依賴載體活性下降，進(jìn)一步減少肌醇攝取，形成惡性循環(huán)。另外，依賴Na+梯度的其它生命活動(dòng)也發(fā)生障礙，Na、K—ATP酶活性降低，引起許多生化和生理學(xué)異常，這些異常影響所有底物和代謝產(chǎn)物通過細(xì)胞膜。后期代謝和電解質(zhì)不平衡最終導(dǎo)致周圍神經(jīng)結(jié)構(gòu)改變，發(fā)生臨床糖尿病神經(jīng)病變。

　　(2)脂質(zhì)代謝障礙：脂肪酸合成途徑的第一階段是輔酶A的乙?；?，乙?；匦璐琢蚣っ?，其酶的活性在糖尿病時(shí)是低下的，約降低30%，而在雪旺氏細(xì)胞內(nèi)積存著過量的脂質(zhì)，反應(yīng)了雪旺氏細(xì)胞內(nèi)脂質(zhì)代謝異常，也是引起神經(jīng)損害的因素。

　　2.血管障礙學(xué)說：

　　糖尿病患者的微血管病變幾乎可發(fā)生于所有的臟器，微血管病變與血糖控制水平相關(guān)，提示血糖控制不良是糖尿病神經(jīng)病變發(fā)生的病理基礎(chǔ)，而微血管病變則可能是糖尿病神經(jīng)病變惡化的重要原因。

　　專家強(qiáng)調(diào)血管硬化為糖尿病神經(jīng)障礙的原因，在這些病人中毛細(xì)血管基膜增顧，動(dòng)脈硬化，細(xì)動(dòng)脈硬化，毛細(xì)血管基膜增顧伴缺血性因素存在。這些病變可引起毛細(xì)血管的通透性異常和某些物質(zhì)中滲漏至血管周圍(正常情況下，完整的血管——神經(jīng)障礙可防止這種滲漏)。滲漏的物質(zhì)中，毒性化學(xué)物進(jìn)入神經(jīng)內(nèi)膜間隙，使神經(jīng)元和雪旺細(xì)胞與毒性化學(xué)的接觸，損害了后者的結(jié)構(gòu)與機(jī)能的完整性，導(dǎo)致脫髓鞘與神經(jīng)元中止，專家指出由于缺血可能出現(xiàn)蟻?zhàn)吒杏X等。

　　3.蛋白質(zhì)糖基化節(jié)段性脫髓鞘的嚴(yán)重程度和范圍與高血糖的水平和持續(xù)時(shí)間相關(guān)，高血糖狀態(tài)可引起半長期的蛋白質(zhì)普遍糖基化，神經(jīng)髓鞘蛋白及其所致異常交聯(lián)，可能影響微管依賴性神經(jīng)結(jié)構(gòu)與功能。如細(xì)胞支架作用，軸流轉(zhuǎn)運(yùn)和神經(jīng)遞質(zhì)的分泌，從而參與糖尿病神經(jīng)病變。

　　4.免疫因素：專家觀察到，糖尿病患者周圍神經(jīng)髓鞘蛋白結(jié)合的IgG和IgM分別為非糖尿病患者的4倍及14倍，血漿蛋白長期不斷蓄積于血管壁，可以逐漸使轎管閉塞而加重神經(jīng)損害。

　　5.維生素缺乏學(xué)說杜氏總結(jié)外國專家研究結(jié)果：認(rèn)為糖尿病神經(jīng)病變的多發(fā)性神經(jīng)炎，有類似VitB1缺乏時(shí)的表現(xiàn)，從血中VitB1濃度低，尿中VitB1排泄量少等，有時(shí)也考慮VitB1代謝障礙為其原因，鬼頭昭三認(rèn)為VitB1缺乏的人易患糖尿病。

　　6.靜脈血?dú)庾兓悄虿≈車窠?jīng)病變患者中2、3—二磷酸甘油酸(2、3一DPG)降低，是背靜脈血氧分壓(PV02)及氧飽和度(SV02)增高，二氧化碳(PVC02)下降。其機(jī)理可能為：糖尿病周圍神經(jīng)病變患者常伴隨植物神經(jīng)損害，當(dāng)支配末稍組織微循環(huán)的高感神經(jīng)受損害和/或功能異常，可導(dǎo)致血管鈣縮功能失調(diào)，加之微血栓形成，微循環(huán)瘀血或動(dòng)脈硬化，均可使動(dòng)靜脈短路，而引起上述結(jié)果。

　　7.微量元素：糖尿病合并末梢神經(jīng)炎者血清硼和錳水平較無合并末梢神經(jīng)炎者高，有顯著差異，錳能抑制神經(jīng)末梢的突觸釋放神經(jīng)介質(zhì)，并可抑制ATP酶，而ATP酶能直接參與突觸中兒茶酚胺的貯存和釋放，這些酶的改變可能防礙組織的代謝，引起神經(jīng)組織的變性及突觸介質(zhì)功能紊亂，以此推斷錳的升高與糖尿病末梢神經(jīng)炎有一定的關(guān)系。硼酸所參與兒茶酚胺及腎上腺素結(jié)合，并阻止其氧化過程。