空腹血糖是指隔夜禁食（飲水除外）8-12小時(shí)之后于次日早餐前所測的血糖值。理想的糖友空腹血糖控制在3.9-6.1mmol/l之間,但糖友在實(shí)際生活中卻很難做到。

　　一些糖友餐后血糖控制的很不錯，空腹血糖卻總是不理想，盡管患者做了很多努力,但還是很難控制好。這種情況稱(chēng)為頑固性空腹高血糖現象。這種現象增加了全天血糖的控制壓力,導致全天用藥量的增多,會(huì )導致慢性并發(fā)癥的發(fā)生和發(fā)展。找到其中的原因，才能防治頑固性空腹高血糖現象。小編和大家聊聊其中的原因和怎么預防。

　　三個(gè)原因和解決思路：

　　1、降糖藥物的使用劑量不足

　　這是醫生臨床上比較常見(jiàn)的一種情況,其特點(diǎn)是晚餐后或晚睡后血糖持續高于正常水平,次日清晨的空腹血糖顯著(zhù)升高。這種情況發(fā)生的原因是晚餐前或臨睡前所使用的降糖藥物「包括胰島素或胰島素促分泌劑等」劑量不足,導致清晨血糖水平升高。

　　解決方法：

　　①合理加大降糖藥物的用量,重新調整治療方案。

　　②如果有睡前加餐的可以適當減少或者停止睡前加餐情況。

　　2、黎明現象

　　「黎明現象」指由于身體的各種激素如胰高血糖素、生長(cháng)激素、腎上腺素、糖皮質(zhì)激素，胰島素等在凌晨發(fā)生相互拮抗作用，使血糖在凌晨3點(diǎn)左右開(kāi)始升高，持續到上午8～9點(diǎn)。導致清晨血糖升高，血糖是「高后高」。

　　解決方法：

　　①可以在晚餐前或者睡前加中效胰島素來(lái)控制；

　　②可將早餐前使用的速效胰島素提前在早晨6時(shí)注射，以縮短高血糖持續時(shí)間；或晚上零點(diǎn)注射2單位，注射后進(jìn)少許食；或將晚餐主食分1/3量到睡前吃，在進(jìn)餐前注射胰島素2～4單位；

　　③口服降糖藥的糖友，可以將晚餐1/3主食留在睡前吃，就餐前半小時(shí)服優(yōu)降糖半片。除了降糖藥物調整之外，于睡前口服賽庚啶可抑制生長(cháng)激素和糖皮質(zhì)激素分泌，或睡前注射生長(cháng)抑制素。

　　④情況較嚴重的，應用胰島素泵治療，可依據患者的血糖高低自動(dòng)調節胰島素輸入量。這也是目前最理想的方法；

　　3、蘇木杰現象

　　「蘇木杰現象」表現為夜間低血糖，早餐前高血糖，簡(jiǎn)單地說(shuō)，也就是「低后高」現象，黎明現象是「高后高」這是他們的區別。它主要是由于口服降糖藥、胰島素使用過(guò)量或過(guò)多的進(jìn)行體力活動(dòng)等而導致夜間低血糖反應后，機體為了自身保護，通過(guò)負反饋調節機制，使具有升高血糖作用的激素(如胰高糖素、生長(cháng)激素、皮質(zhì)醇等)分泌增加，血糖出現反跳性升高。

　　解決方法：

　　(1)減少晚餐前胰島素的用量；

　　(2)睡前尿糖陰性或血糖接近正常水平者，可適當進(jìn)食少量糖類(lèi)；

　　(3)睡前適當的加餐。

　　清晨空腹血糖升高時(shí)不要輕易加服降糖藥,而應該先搞清楚引起清晨空腹血糖升高的原因,是黃昏現象呢？還是蘇木杰現象？?jì)煞N現象處理的方式是完全不同的。

　　因此，糖友在不確定的情況下需要做些嘗試，首先測凌晨3點(diǎn)左右的血糖。如果血糖偏高，可能是黃昏現象，或者是降糖藥物用的不夠。如果血糖偏低那么一般就是蘇木杰現象了，糖友需根據情況做調整。

　　除以上原因外，阻塞性睡眠呼吸暫停低通氣綜合癥（OSAHS），也不可忽視

　　空腹高血糖，常見(jiàn)的原因包括：基礎藥物不足、黎明現象、蘇木杰反應。這是內分泌科醫生熟知的內容。但是臨床上還有一種情況不可忽視，它就是睡眠呼吸紊亂中的代表，阻塞性睡眠呼吸暫停低通氣綜合癥（OSAHS）。它可以引起空腹高血糖，也可造成頑固難降的全天高血糖。

　　我曾診治過(guò)一位典型的“土豪”糖尿病病友，身體肥胖，胰島素用到了每天90到單位血糖仍然居高不下，做動(dòng)態(tài)血糖監測，也沒(méi)有低血糖發(fā)生。經(jīng)過(guò)了解，他就還有一種明顯“打鼾”的病，后被診斷為OSAHS，自己先購買(mǎi)了呼吸機，后來(lái)到耳鼻喉科進(jìn)行了“手術(shù)”，“打鼾”好了，聯(lián)合二甲雙胍，胰島素每天減少到了20單位，血糖也下來(lái)了。

　　那么，OSAHS到底是什么病呢？發(fā)病情況有如何呢？現在我就科普一下。

　　被稱(chēng)為與“打鼾”有關(guān)的OSAHS很常見(jiàn)。它在正常成人中的患病率為4%，但在2型糖尿病患者中明顯增高，國外報道高達58-86%。在我國住院2型糖尿病患者中OSAHS輕、中、重度發(fā)生率分別為60.1%、25.3%、10.4%，男性高于女性。在OSAHS人群中，合并2型糖尿病的比例也明顯高于非OSAHS人群，可以高達40%。

　　在機制上，多項研究顯示，在校正了年齡、BMI起始和變化程度、血壓、CPAP（持續氣道正壓通氣）治療后，OSAHS、AHI（睡眠呼吸暫停低通氣指數）和最低血氧飽和度均與胰島素抵抗獨立相關(guān)。OSAHS的胰島素抵抗獨立于體重之外。

　　合并2型糖尿病的OSAHS患者的嚴重程度與血糖控制水平包括糖化血紅蛋白及空腹血糖有關(guān)。OSAHS還可以導致難以控制的清晨高血壓。OSAHS在導致血管病變方面還有眾多的分子機制，包括氧化應激、硝化應激、蛋白激酶C激活、血管內皮生長(cháng)因子增加、內皮功能異常、炎癥反應等等。所以，合并OSAHS的2型糖尿病發(fā)生糖尿病并發(fā)癥的幾率均明顯增加，這在糖尿病神經(jīng)病變、糖尿病視網(wǎng)膜病變和糖尿病腎病風(fēng)險增加的相關(guān)性研究均有證實(shí)。

　　OSAHS與2型糖尿病“牽連”甚多，互相影響。

　　那么，OSAHS到底是什么病呢？

　　先了解幾個(gè)概念。呼吸暫停：指口和鼻氣流均停止至少10秒以上；低通氣：則指呼吸氣流減弱超過(guò)正常氣流強度的50%以上，并伴有>4%氧飽和度下降。OSAHS：指每晚7小時(shí)睡眠中，呼吸暫停反復發(fā)作在30次以上；或睡眠呼吸紊亂指數（AHI，即平均每小時(shí)睡眠的呼吸暫停+低通氣次數）超過(guò)5次以上。

　　臨床表現：

　　１）習慣性打鼾：OSAHS最常見(jiàn)的癥狀就是打鼾。與良性打鼾不同，OSAHS患者的打鼾主要合并有呼吸暫停，表現為鼾聲時(shí)高時(shí)低，并可以完全中斷，鼾聲不規則出現，嚴重患者可以憋醒，稱(chēng)為“復蘇性鼾聲”。

　　２）白天繼發(fā)性的臨床表現：患者早起可以感覺(jué)頭痛、頭昏、疲乏無(wú)力，白天出現腦功能的障礙，其中最為明顯的癥狀就是白天的嗜睡；患者還可以出現明顯的神經(jīng)行為障礙。

　　整夜多導睡眠圖（PSG）是診斷OSAHS的“金標準”。每夜7ｈ睡眠中呼吸暫停和低通氣反復發(fā)作30次以上，或睡眠呼吸暫停低通氣指數(AHI)≥5次/ｈ就可確診。

　　輕重程度分級:輕度：AHI5-15，最低SaO2≥85%；中度：AHI15-30，最低SaO2在80%-85%；重度：AHI>30,最低SaO2<80%。

　　盡管OSAHS發(fā)病率高、合并癥多、對健康危害大，但它是可以治療且療效肯定的。合理有效的治療不但可以減輕或完全緩解鼾聲、呼吸暫停、睡眠低氧血癥和睡眠結構紊亂，還可以控制或治愈OSAHS引發(fā)的多系統合并癥，提高患者的生活和生存質(zhì)量。

　　治療包括一般治療，器械治療和手術(shù)治療。

　　1一般治療：1）、減肥：飲食、藥物、手術(shù)；

　　22）、體位：保持側臥位睡眠；

　　33）、戒除煙酒：控制煙、酒以提高機體對低氧刺激的敏感性；

　　44）、禁服鎮靜催眠藥物。

　　除此之外，還有器械治療（包括持續氣道正壓通氣和口腔矯治器）和手術(shù)治療，這就需要專(zhuān)科醫生制定了。

　　隨著(zhù)肥胖人的增多，“打鼾”變得更常見(jiàn)、更嚴重。與“打鼾”很有關(guān)聯(lián)的OSAHS通過(guò)諸多機制，可引發(fā)多系統合并癥。在糖代謝方面，它會(huì )加重胰島素抵抗，加重2型糖尿病的發(fā)生和發(fā)展，并與諸多并發(fā)癥有明顯相關(guān)性。所以，預防和治療糖尿病及其并發(fā)癥，應該想到它。當臨床上出現空腹高血糖乃至全天高血糖而胰島素抵抗很?chē)乐氐那闆r時(shí)，不能忽視OSAHS存在的可能。