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Cell挑戰傳統理論,揭示糖尿病病因新機制

2016-11-14 來(lái)源:糖尿病好醫生  標簽: 掌上醫生 喝茶減肥 一天瘦一斤 安全減肥 cps聯(lián)盟 美容護膚
摘要:專(zhuān)家們對于胰島素抑制肝臟生成葡萄糖的機制一直以來(lái)爭論不休。許多人堅信,是由于胰島素直接作用于肝臟抑制了葡萄糖生成。

  由耶魯大學(xué)領(lǐng)導的一個(gè)研究小組確定了,通常情況下胰島素抑制肝臟中葡萄糖生成的分子機制,以及這一過(guò)程在2型糖尿病患者中停止作用引發(fā)高血糖癥的原因。研究結果發(fā)布在2月5日的《細胞》(Cell)雜志上。

  2型糖尿病是一種代謝性疾病,其主要特征就是胰島素抵抗,相對胰島素缺乏和高血糖,這種疾病的患者體內產(chǎn)生胰島素的能力并非完全喪失,有的患者體內胰島素甚至產(chǎn)生過(guò)多,但胰島素的作用效果卻大打折扣。因此其中心問(wèn)題確實(shí)就是葡萄糖生成的問(wèn)題。

  耶魯大學(xué)醫學(xué)院醫學(xué)與細胞及分子生理學(xué)教授、生理化學(xué)教授、霍華德休斯醫學(xué)研究所研究員GeraldI.Shulman說(shuō):“在這項研究中,我們著(zhù)手調查了胰島素通常發(fā)揮作用來(lái)關(guān)閉肝臟生成葡萄糖的機制,以及這一過(guò)程在2型糖尿病患者中出錯的原因。”

  專(zhuān)家們對于胰島素抑制肝臟生成葡萄糖的機制一直以來(lái)爭論不休。許多人堅信,是由于胰島素直接作用于肝臟抑制了葡萄糖生成。然而由耶魯大學(xué)領(lǐng)導的這一研究小組揭示出了一個(gè)不同的過(guò)程,對當前的理論提出了挑戰,其有可能促成一些新的治療靶點(diǎn)。

  耶魯大學(xué)研究人員猜測,胰島素是通過(guò)抑制脂肪分解,導致肝臟乙酰輔酶A(acetylCoA)減少,來(lái)抑制葡萄糖生成的。他們證實(shí)乙酰輔酶A是在調控氨基酸和乳酸轉化為葡萄糖中發(fā)揮至關(guān)重要作用的一個(gè)關(guān)鍵分子。他們還發(fā)現,由于脂肪組織中的炎癥使得這一過(guò)程逆轉,導致了高脂飲食的嚙齒動(dòng)物和胰島素抵抗的肥胖青少年肝臟葡萄糖生成增加以及高血糖癥。“這些研究確定了肝臟乙酰輔酶A是胰島素對肝臟起作用的一個(gè)關(guān)鍵介質(zhì),并將它與炎癥誘導的肝臟胰島素抵抗和2型糖尿病關(guān)聯(lián)到一起,”Shulman說(shuō)。

  一些有關(guān)胰島素抵抗的新見(jiàn)解為探索新的治療方法鋪平了道路。Shulman說(shuō):“當前我們用來(lái)治療2型糖尿病的藥物均未靶向疾病的根源。通過(guò)了解肝臟胰島素抵抗的分子基礎,現在我們可以設計出更好的、更有效的藥物用于治療。”

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