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什么?吸煙和不吸煙的肺癌不一樣?

2018-02-09 來(lái)源: 抗癌衛士  標簽: 掌上醫生 喝茶減肥 一天瘦一斤 安全減肥 cps聯(lián)盟 美容護膚
摘要:目前EGFR和ALK突變的不吸煙肺癌病人是肺癌病人最有希望和癌癥長(cháng)期共存,把癌癥變?yōu)槁约膊〉娜巳骸?/div>

 無(wú)論男女,無(wú)論中美,肺癌都是癌癥中當仁不讓的第一殺手。

 
吸煙有害健康,主要是因為吸煙會(huì )大大增加得肺癌的概率,這點(diǎn)毋庸置疑。90%的肺癌患者都是吸煙者,男性吸煙患肺癌的幾率是不吸煙者的23倍,女性是13倍。為了爽,吸煙者也是蠻拼的。
 
二手煙也會(huì )大量增加肺癌幾率,所以我強烈支持公共場(chǎng)所禁煙。是否應該禁煙,不是科學(xué)問(wèn)題,歸根到底,都是錢(qián)的問(wèn)題。每年煙草公司給政府送上大量利稅,而政府從其中分出一部分來(lái)支持公共健康事業(yè),大家各取所需。我一直覺(jué)得政府拿從煙草公司征收的稅來(lái)支持癌癥研究和癌癥治療,是世界上最好笑,也是最無(wú)奈的事情之一。
 
吸煙有害,但是顯然吸煙和肺癌并不能劃等號:吸煙不一定得肺癌,不吸煙也可能會(huì )得肺癌。癌癥是多個(gè)因素綜合作用的結果,有內因,有外因,還有運氣,吸煙只是其中的一個(gè)重要因素。小時(shí)候爸媽拼命控制我看電視的時(shí)間,結果我還是小學(xué)5年級就帶上了眼鏡,而隔壁的那個(gè)天天抱著(zhù)電視打游戲的家伙眼睛卻一直都是2.0,有時(shí)候生活真的很無(wú)奈。
 
吸煙,不吸煙都有可能得肺癌,那么兩個(gè)科學(xué)問(wèn)題來(lái)了:
 
1:吸煙,不吸煙,得的癌癥一樣么?
 
2:吸煙,不吸煙,病人治療方式和治療效果一樣么?
 
先回答第一個(gè)問(wèn)題,答案是:不一樣。雖然表面看起來(lái)相似,吸煙者的肺癌和不吸煙者的肺癌在基因水平有巨大差異。
 
這種差異至少表現在兩個(gè)方面:
 
1吸煙者的肺癌基因紊亂程度遠遠超過(guò)不吸煙者
 
單純從表面或者顯微鏡下來(lái)看,吸煙或者不吸煙者的肺癌樣品看起來(lái)可能都差不多,都是一堆不受控制的細胞在錯誤的時(shí)間,錯誤的地點(diǎn)生長(cháng)。但是最近幾年基因測序的進(jìn)步,讓我們第一次能在微觀(guān)分子水平對個(gè)體癌癥進(jìn)行分析,第一次真正地了解每一個(gè)癌癥本質(zhì)的不同。
 
我們現在都知道癌癥是基因突變的產(chǎn)物,每個(gè)癌細胞都有著(zhù)多個(gè)基因突變,但是以前從未有人知道吸煙和基因突變到底有沒(méi)有什么關(guān)聯(lián)。最近的一篇研究論文第一次系統性得對比了吸煙和不吸煙肺癌的DNA,發(fā)現了令人震驚的結論:雖然癌癥表面看起來(lái)相似,但吸煙者肺癌中基因突變的數目是不吸煙者中的10倍還多!不吸煙或偶爾吸煙者的肺癌基因平均突變數是18,最多的一個(gè)也僅是22個(gè),而長(cháng)期吸煙者的平均基因突變數是209,最多的一個(gè)吸煙病人高達1363!
 
正常細胞基因組像是約會(huì )前剛理發(fā)后男生的頭發(fā),整齊有序;不抽煙病人的肺癌細胞基因像打完球的男生頭發(fā),凌亂松散;抽煙病人的肺癌細胞就像是被雷劈過(guò)的女生頭發(fā),不忍直視。
 
吸煙者肺癌之所以突變多,有兩個(gè)主要原因,第一,煙霧中含有超過(guò)50種強致癌物質(zhì)。所謂的強致癌物,就是能誘導基因突變的化合物,因此吸煙者癌癥突變多一點(diǎn)都不奇怪。第二,煙霧對肺部的損傷很大,會(huì )導致組織壞死,人體本身的能力會(huì )努力去修復這樣的組織,主要辦法就是誘導干細胞生長(cháng)分裂,來(lái)產(chǎn)生新細胞來(lái)彌補壞死組織,長(cháng)期吸煙就會(huì )產(chǎn)生反復的”破壞-修復-破壞-修復“。如同我以前文章提到,任何一次干細胞的生長(cháng)分裂都有產(chǎn)生突變的可能性,因此這種長(cháng)期的破壞-修復循環(huán)也會(huì )積累大量的基因突變。慢性乙肝病毒導致肝癌也是類(lèi)似的原因。
 
中國越發(fā)嚴重的霧霾是否導致癌癥還在爭議,但在我看來(lái),即使霧霾中不含任何的強致癌物,僅僅憑借對肺組織的慢性損傷,刺激和吸煙類(lèi)似的”破壞-修復“循環(huán),一定會(huì )積累基因突變,長(cháng)期以往,促進(jìn)肺癌的產(chǎn)生只是時(shí)間問(wèn)題。
 
我們?yōu)槭裁搓P(guān)心基因突變的數目?
 
因為癌癥基因突變越多,對藥物產(chǎn)生抗藥性的能力越強!
 
癌癥細胞對藥物的抗藥性和細菌對抗生素的抗藥性類(lèi)似,都是細胞進(jìn)化出了新的功能,來(lái)規避藥物對它的攻擊。正常細胞要進(jìn)化出新的功能是非常困難的,因為細胞就像一臺機密的儀器,添加或改變任何的部件,都需要同時(shí)改變很多的東西,很多時(shí)候是不可能的。就像你非要給蘋(píng)果6手機加上一個(gè)打火機的功能,非常困難。突變少的癌細胞就像山寨蘋(píng)果手機,很多零件都換過(guò),看起來(lái)比較難看,但是要給它加上打火機功能也不容易。抽煙造成的肺癌細胞根本就是一堆亂七八糟堆起來(lái)的零件,異常難看,但也非常靈活,別說(shuō)加上打火功能,一不小心變成微波爐都有可能。
 
正因為肺癌病人90%都是吸煙者,他們的癌細胞突變多,善于進(jìn)化躲避藥物,因此絕大多數肺癌靠藥物極難根治,不論是化療還是靶向治療,復發(fā)率都非常高。
 
2吸煙和不吸煙者肺癌的基因突變種類(lèi)不同
 
兩種肺癌不僅是突變的數目不同,更重要的是突變的種類(lèi)也不同。對于每個(gè)癌癥,雖然都有十幾到幾千個(gè)突變,但是其中通常都有一個(gè)主要的突變,對癌癥生長(cháng)起到至關(guān)重要的作用,學(xué)術(shù)上我們叫這類(lèi)重要突變“驅動(dòng)突變“或”司機突變“(DriverMutation),因為它們控制了癌癥的發(fā)展和走向。肺癌中最重要的“驅動(dòng)突變”基因只有3個(gè):KRAS,EGFR和ALK,吸煙者肺癌中主要是KRAS突變,而不吸煙者肺癌則主要是EGFR和ALK突變。
 
為啥關(guān)心突變是哪種?
 
因為針對EGFR和ALK突變,近幾年開(kāi)發(fā)出了多個(gè)療效非常不錯的新型靶向藥物治療,而KRAS突變目前沒(méi)有特效藥。這類(lèi)靶向藥物在病人身上效果比化療好,更重要的是沒(méi)有普通化療那種骨髓抑制等嚴重毒副作用,因此使用靶向藥物的EGFR和ALK突變肺癌病人生活質(zhì)量和存活率遠超KRAS突變的肺癌病人。更多的細節會(huì )在后面兩期寫(xiě)。
 
不吸煙肺癌病人固然不幸,但有超過(guò)50%都含有EGFR或ALK突變,有多種新型靶向藥的幫助,加之這些病人癌癥的突變數目比較少,產(chǎn)生抗藥性比較慢,綜合這兩點(diǎn),目前EGFR和ALK突變的不吸煙肺癌病人是肺癌病人最有希望和癌癥長(cháng)期共存,把癌癥變?yōu)槁约膊〉娜巳骸?/div>
 
文末總結:
 
1:為了不得肺癌,請不要吸煙!
 
2:為了得了肺癌比較好治,生活質(zhì)量好,請不要吸煙!
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