1984年Rizzetto等建議命名為丁型肝炎病毒（HDV），δ肝炎抗原（HDAg），δ肝炎（HD），為各國學(xué)者所公認。經(jīng)研究表明，HDV為一有缺陷的單股負鏈RNA病毒，必需信賴(lài)HBV等嗜肝DNA病毒為其提供外殼，才能進(jìn)行復制。HDV存在于HBsAg陽(yáng)性的HDV感染者的肝細胞核內和血清中，主要在肝細胞內復制。HDV易發(fā)生變異，人感染HDV后可明顯抑制HBV-DNA的合成。血清學(xué)檢查表明，HDAg出現與血清中HBV-DNA減少相一致，隨著(zhù)HDAg轉陰和抗-HD出現，HBV-DNA又恢復到原水平。

　　本病呈全世界性分布，尤其意大利南部呈高度地方性流行，發(fā)展中國家HBsAg攜帶率較高，有引起HDV感染的基礎。我國調查報告提示有地方性流行，各地HBsAg陽(yáng)性者HDV感染率為0～32%。總的看，北方偏低，南方偏高，重型肝炎和慢性肝病者HDV感染率先明顯高于無(wú)癥狀HBsAg攜帶者。

　　主要通過(guò)輸血和血制品傳播。，乙型肝炎的傳播方式相似。HDV感染大多見(jiàn)于HBV感染者，也可見(jiàn)散發(fā)性HDV感染者，也可見(jiàn)散發(fā)性HDV感染。HDV與HBV重疊感染后，可促使肝損害加重，并易發(fā)展為慢性活動(dòng)性肝炎、肝硬化和重型肝炎。嚴格篩選獻血員是降低輸血后丁型肝炎的有效辦法，廣泛接種乙肝疫苗，是最終消滅HBsAg攜帶狀態(tài)的有力措施，也是控制HDV感染切實(shí)可行的辦法。

　　本病發(fā)病機制尚未完全闡明，目前認為HDV對肝細胞有直接損害作用，也有宿主免疫反應的介導。

　　HDV能否引起肝細胞特征性病變？各學(xué)者報告不一。多數認為丁型肝炎的病理特點(diǎn)為肝細胞嗜酸性變及小泡狀脂肪性變，伴以炎性細胞浸潤及匯管區炎癥反應。慢性HBV感染者重疊感染HDV后，有加重肝組織病變現象。但近年有報告，在慢性HBsAg攜帶者有慢性HDV感染其肝組織無(wú)明顯改變，在慢活肝與慢遷肝患者，重疊感染HDV后的病情轉歸似與單純HBV感染者無(wú)明顯差異，HDAg陽(yáng)性與HDAg陰性肝組織相比，病變輕重程度無(wú)差異。

　　丁肝的傳播途徑

　　1、經(jīng)血或血制品傳播

　　2、日常生活接觸傳播

　　3、圍產(chǎn)期傳播

　　4、輸入性傳播