慢性腎臟病骨與鈣磷代謝異常(CKD-MBD)患者的患病率與病死率仍居高不下。在過去的十年內(nèi)，CKD-MBD的新治療措施缺少進展的重要原因之一是缺乏具有預測預后功能的指標，限制了CKD-MBD個體化治療的發(fā)展。

　　來自德國波茨坦大學BertholdHocher等對CKD-MBD患者中鈣磷代謝失衡、具有生物活性的非氧化甲狀旁腺激素水平與血管鈣化之間的關系進行了綜述，發(fā)表于最近一期的Kidneydisease雜志上。

　　甲狀旁腺激素（PTH）在CKD-MBD的病理生理過程中扮演重要角色。然而，目前使用的PTH夾心檢測系統(tǒng)常常并不能準確地描述CKD-MBD中PTH的水平。不少臨床前研究，包括人體的觀察性研究提示，PTH太高或者太低均能導致骨骼和心血管疾病的發(fā)生。

　　基于上述研究，臨床指南針對CKD患者中PTH過高或過低均制定了相應治療措施，如對低PTH給予PTH類似物治療。因此，對于CKD-MBD治療，可靠的測定PTH工具顯得尤為重要。

　　然而，目前我們?nèi)晕茨苊鞔_多高或者多低的PTH值是繼發(fā)性甲狀旁腺亢進的界定值。臨床指南上有關透析患者應達到的PTH值的描述異常復雜（例如這類病人的PTH值應達到個人檢測上限的2～9倍以上，醫(yī)生在調(diào)整治療措施是應考慮PTH的變化趨勢）。這樣的描述顯然提示目前檢測PTH的工具存在不足。

　　目前的檢測系統(tǒng)是當抗體與甲狀旁腺激素（PTH）分子上兩位位點結(jié)合后顯示陽性信號。這保證了所有降解后的PTH不被檢測。這樣的檢測因此被稱為完整PTH（iPTH）檢測。然而，這種檢測方法并不能區(qū)分氧化和非氧化PTH。Mid/C-PTH：中/羧基端PTH；N-PTH：氨基酸端PTH；RIA：放射免疫分析法

　　目前檢測PTH的系統(tǒng)不準確的原因在于PTH的轉(zhuǎn)錄后修飾，尤其是PTH分子中Met8和Met18的氧化。在氧化應激效應顯著的CKD患者中，這種修飾作用尤為明顯。

　　早在20年前，一個獨立研究團隊已經(jīng)發(fā)現(xiàn)氧化PTH(oxPTH)和非氧化的PTH(n-oxPTH)有著完全不同的生物活性。只有n-oxPTH是PTH受體的配體，oxPTH并不能激活PTH受體。然而，在開放PTH檢測系統(tǒng)時，并沒有考慮PTH氧化導致的檢測不準確。

　　由作者團隊研發(fā)了新型的PTH檢測系統(tǒng)能區(qū)分oxPTH和n-oxPTH。與成人CKD患者（包括透析和腎移植）相比，兒童CKD2期患者的n-oxPTH最高。在2,867名患者參與的EVOLVE研究提示，僅僅是n-oxPTH，而不是oxPTH或者全iPTH，能預測心血管事件和全因死亡率。

　　因此，有了n-oxPTH這一新的CKD-MBD指標，能為日后CKD-MBD患者的個體化治療提供新的參考，改善CKD-MBD患者的預后。