有效的局麻是髓病治療時(shí)疼痛控制的關(guān)鍵。對于正常牙髓阻滯麻醉的成功率可達75-90%以上[1,2]，但對于炎癥牙髓通常麻醉效果較差，臨床研究[1,3]表明，不可復性牙髓炎患者單純的下牙槽神經(jīng)（IAN）阻滯麻醉，有30%-80%患者的牙髓麻醉無(wú)效，是正常牙髓的8倍；在兒童
牙髓病治療中也有類(lèi)似的發(fā)現[1]。因此髓病治療中局麻失敗占有相當大的比例，本文對局麻藥的作用機理、髓病治療過(guò)程中局麻失敗的原因及處理措施作一綜述。
局麻藥是通過(guò)阻斷鈉通道，限制鈉離子流動(dòng)，從而阻滯神經(jīng)傳導功能的。近來(lái)的分子生物學(xué)研究已經(jīng)發(fā)現了幾種不同類(lèi)型的鈉通道，如河豚毒素（TTX）阻斷類(lèi)鈉通道，并推斷出了它們的氨基酸序列和蛋白質(zhì)結構[4]。鈉通道主要由α亞基組成，在α亞基的多肽鏈上有四個(gè)結構類(lèi)似的結構域，排列形成通道樣結構。局麻藥進(jìn)入鈉通道后，在通道的內孔區連接在一起，連接點(diǎn)位于α亞基的四個(gè)結構域上，對此連接點(diǎn)性質(zhì)的研究對于開(kāi)發(fā)新的局麻藥具有重要的意義[5]。
以前認為無(wú)髓鞘C纖維對局麻藥最敏感，其次是髓鞘較薄的A-δ纖維，髓鞘較厚的A-β纖維則最不敏感[6]。然而近來(lái)學(xué)者們采用單纖維記錄技術(shù)研究顯示，局麻藥阻斷A-β和A-δ纖維的濃度較C纖維更低[7]，局麻藥能優(yōu)先阻斷髓鞘纖維，動(dòng)物實(shí)驗也有類(lèi)似的發(fā)現[8]。
臨床上通常以陽(yáng)性嘴唇指征（即由于A(yíng)-β纖維被阻斷而致觸覺(jué)消失）來(lái)判斷牙髓神經(jīng)的麻醉狀況，但研究表明牙源性疼痛病人出現陽(yáng)性嘴唇指征并不一定代表牙髓麻醉。在一項對30名正常人的實(shí)驗[9]中，2%
利多卡因（配以腎上腺素）進(jìn)行IAN阻滯麻醉后，100%的人產(chǎn)生了嘴唇麻木，而僅有50-75%的受驗者的磨牙產(chǎn)生了牙髓麻醉。另一項[3]對下頜牙髓炎病人的研究，IAN阻滯麻醉能使100%的病人產(chǎn)生嘴唇麻木，只有38%的病人能產(chǎn)生牙髓麻醉。Takenchi和Tasaki報道不管麻醉神經(jīng)的長(cháng)度如何，只要阻斷了相連的三個(gè)郎飛氏結即能產(chǎn)生完全的麻醉，目前的研究發(fā)現麻醉藥能沿軸索累積，逐漸降低傳導速率，最終導致完全阻滯[10]，這提示增加麻醉神經(jīng)的長(cháng)度能增加麻醉的成功率。
2髓病治療局麻失敗的原因
2.1炎癥對局部組織pH的影響
局部pH假說(shuō)是髓病病人局麻失敗的主要機制[6]。炎癥介導的酸中毒可能會(huì )導致局麻藥的“離子捕獲”，使局麻藥不能透過(guò)細胞膜而發(fā)揮作用。但這一假說(shuō)有其一定的局限性，如①炎性酸中毒畢竟是少數情況，盡管液化壞死（如膿腫）可使pH降低至4-5，但影響區域僅限于膿腫區。②炎癥組織比正常組織有更強的緩沖能力，實(shí)際的pH改變可能不足以引起局麻藥的離子捕獲[11]。即使在炎癥嚴重的情況下，局部組織的pH可以解釋牙齒的浸潤麻醉問(wèn)題，但不能解釋神經(jīng)阻滯麻醉的失敗。
局部pH假說(shuō)具有重要的臨床意義：①它提示具有較低pKa的局麻藥對髓病麻醉可能更有效。②組織pH的臨時(shí)調整可用來(lái)增強臨床上的麻醉效果。最近有人用碳酸氫鈉堿化局麻藥并提高組織pH，起到了良好的增強局部麻醉的效果[12]，目前尚未見(jiàn)有用于牙齒疼痛病人的臨床實(shí)驗資料。
2.2炎癥對疼痛感受器的影響
炎癥對疼痛感受器的影響主要表現在以下幾個(gè)方面：①組織損傷或化學(xué)炎性介質(zhì)激活或致敏疼痛感受器。如緩激肽能激活細胞表面的緩激肽受體（BK1或BK2），使無(wú)髓鞘C纖維的疼痛感受器興奮；前列腺素E2（PGE2）能降低神經(jīng)元的閾值等。周?chē)窠?jīng)元的致敏和激活能提高神經(jīng)對麻醉藥的抵抗性[13]。②改變神經(jīng)元的結構性質(zhì)。臨床研究[14]證實(shí)周?chē)窠?jīng)末梢能生長(cháng)到人感染的牙髓中，炎性組織神經(jīng)末梢的增加能增加感受區面積。③改變疼痛感受器某些蛋白質(zhì)的合成。如P物質(zhì)（SP）和降鈣素基因相關(guān)肽（CGRP），促使神經(jīng)肽的增加，而這些神經(jīng)肽在牙髓炎癥發(fā)生中有重要作用[15]。④改變疼痛感受器上鈉通道的成分、分布和作用[16,17]。TTX阻斷類(lèi)鈉通道包括PN3和NaN，此類(lèi)鈉通道對利多卡因較不敏感[18]，但當炎癥時(shí)暴露于PGE2后其敏感性能提高兩倍以上[16]。最近研究[19]證實(shí)人牙髓中至少有兩種類(lèi)型的鈉通道，包括PN3，因此應用PN3選擇性拮抗劑可能有利于緩解病人的疼痛，目前非那唑辛類(lèi)鎮痛藥BIII890CL即為此類(lèi)的拮抗劑[5]。
2.3炎癥對血液流動(dòng)的影響
Vandermeulen[20]提出炎性介質(zhì)能引起周?chē)軘U張，使局部吸收增加，從而降低局麻藥的濃度。局麻藥是血管舒張劑，因此常需要與血管收縮劑聯(lián)合使用，以提高局麻的成功率。采用較高濃度的血管收縮劑是否會(huì )產(chǎn)生較深或較長(cháng)時(shí)間的麻醉，迄今為止臨床實(shí)驗結果仍不十分明確，很多研究都是在正常受驗者身上進(jìn)行的，尚未有關(guān)于牙源性疼痛病人的臨床實(shí)驗報道。研究[21]發(fā)現炎癥狀態(tài)下牙髓的血液流動(dòng)會(huì )發(fā)生局部性改變，對根尖周組織炎性介導的血管變化目前還知之甚少。
2.4局麻藥物的快速免疫
因局麻藥常與血管收縮劑一起使用，藥物在組織中的存續時(shí)間較長(cháng)，這可能使藥物在鈉通道上有足夠的時(shí)間產(chǎn)生快速免疫反應，從而降低麻醉效果，尤其是重復注射后[20]。然而局麻藥在臨床條件下是否產(chǎn)生快速免疫仍不十分清楚，未見(jiàn)有相關(guān)結果報道。[18]
2.5炎癥對中樞致敏作用的影響
炎癥能誘導中樞
神經(jīng)系統疼痛反應的變化。牙髓和根尖周組織疼痛感受器的激活或致敏可使沖動(dòng)發(fā)散到三叉神經(jīng)節和大腦，隨后產(chǎn)生中樞的敏感[22]，導致局麻的失敗。有研究[23]顯示骨內注射類(lèi)固醇可在24小時(shí)內降低牙源性疼痛，但目前缺乏阻斷中樞致敏的選擇性藥物。
2.6其它因素
麻醉組織的神經(jīng)支配、注射位置的解剖及變異的了解對防止局麻失敗至關(guān)重要。下頜牙齒不同來(lái)源的附屬神經(jīng)是造成麻醉不充分的重要原因。此外，病人
焦慮也可能會(huì )導致局麻失敗，因此處理牙髓疼痛病人時(shí)應當考慮病人的焦慮因素。
3局麻失敗的處理
3.1補充麻醉
由于增加局麻藥的劑量能麻醉更長(cháng)的IAN[24]，并能阻斷由炎癥引起的TTX抗鈉通道[18]，因此對于正常水平焦慮病人，補充麻醉是提高麻醉效果的首要選擇。補充麻醉有多種途徑：韌帶內和骨內注射技術(shù)可把麻藥傳送到感染牙齒根尖周?chē)乃少|(zhì)骨[25]，但韌帶內技術(shù)對注射麻藥的量有限制，并可能會(huì )產(chǎn)生術(shù)后疼痛。骨內技術(shù)能增加注射藥量，臨床實(shí)驗[26]顯示對牙源性疼痛病人進(jìn)行IAN阻滯注射后，再通過(guò)骨內途徑進(jìn)行注射能極大的增強牙髓麻醉效果，但此技術(shù)需要穿破骨皮質(zhì)并需要特殊設備。牙髓內注射一般用作最后的選擇，此技術(shù)能把溶液直接注射到感染牙髓，但需要一些方法阻止藥物回流[27]。
3.2輔助藥物
非甾體類(lèi)抗炎藥物（NSAIDS）或類(lèi)固醇可降低PGE2的水平，牙髓內PGE2水平的減少可降低牙髓疼痛感受器的敏感性，并可減少前列腺素對TTX阻斷類(lèi)鈉通道作用的誘導刺激。對診斷為不可復性牙髓炎的病人進(jìn)行雙盲、隨機的臨床實(shí)驗[22]顯示在髓病治療前7天，骨內注射40mg甲基潑尼松龍的受驗者與注射安慰劑者相比疼痛明顯降低。
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