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譫妄性躁狂可能致命 這種病因需要考慮到

2019-11-24 來(lái)源:醫脈通精神科  標簽: 掌上醫生 喝茶減肥 一天瘦一斤 安全減肥 cps聯(lián)盟 美容護膚
摘要:長(cháng)期以來(lái),患者處于過(guò)度降壓的狀態(tài),其降壓治療方案并未很好地針對其血壓波動(dòng)及腦灌注的特點(diǎn),這也反映在了暈厥發(fā)作上。

譫妄性躁狂(deliriousmania)是一種嚴重但臨床識別不足的綜合征,特征為急驟起病的譫妄、躁狂及精神病性癥狀,且與中毒、軀體疾病及其他精神障礙無(wú)關(guān),嚴重時(shí)可致命。

以下個(gè)案報告中,患者的譫妄性躁狂很可能由藥源性低血壓所誘發(fā)并維持,停用降壓藥、血壓較前升高后,相關(guān)癥狀完全消失。作者認為,上述現象可能與過(guò)度降壓導致腦灌注不足,和/或降壓藥自身直接的神經(jīng)精神副作用有關(guān)。本病例提示,患者的精神癥狀出現波動(dòng)時(shí),不應想當然地將其視為原發(fā)病的復發(fā)或惡化,而應全面探尋潛在可逆轉的原因。

病例

患者A先生,78歲,罹患晚發(fā)型雙相障礙I型(DSM-5)。64歲時(shí),患者以輕躁狂發(fā)作起病,表現為工作及社交生活中的易激惹、憤怒及活動(dòng)過(guò)多,當時(shí)尚無(wú)需專(zhuān)門(mén)治療。76歲時(shí),患者首次出現躁狂發(fā)作,癥狀包括心境搖擺(moodswings)、精神運動(dòng)性活動(dòng)過(guò)多、精力增加及妄想,首次入院治療,使用丙戊酸鹽1000mg/d。隨后一段時(shí)間,患者的心境仍不穩定,表現為亞臨床抑郁心境、淡漠、快感缺乏及「賴(lài)床」等,但患者已不再用藥。此后,患者的狀況有了起色,狀態(tài)基本正常。

然而,好景不長(cháng),良好的狀況僅持續了3個(gè)月,78歲時(shí),患者再次因躁狂入院,表現為心境高漲及易激惹、睡眠需求減少、言語(yǔ)迫促、思維奔逸、隨境轉移、行為亂、幻聽(tīng)及幻視等。上述癥狀于入院前1周突然出現。患者家屬報告稱(chēng),患者表現為意識狀態(tài)波動(dòng),言語(yǔ)不連貫,以及暴怒和破壞性行為。住院后,盡管重新使用丙戊酸鹽1000mg/d,聯(lián)合喹硫平75mg/d及勞拉西泮2.5mg/d,患者的癥狀仍未得到良好的控制。

精神科邀神經(jīng)科及內科會(huì )診,以尋找潛在的軀體病因。患者接受了全套實(shí)驗室檢查及輔助檢查,未發(fā)現可解釋上述突發(fā)性癥狀的原因,物質(zhì)濫用及戒斷、惡性綜合征及5-HT綜合征的可能性也被排除。會(huì )診專(zhuān)家在回顧患者的軀體病史,包括高血壓、高膽固醇血癥、巴雷特食管及輕度良性前列腺增生之后,決定沿用當前自備藥——比索洛爾、阿夫唑嗪、依那普利、氫氯噻嗪、噻氯匹定及泮托拉唑

綜合患者的臨床表現及會(huì )診結果,患者被診斷為譫妄性躁狂。入院前7天,患者定向力部分受損,認知功能波動(dòng),無(wú)意識的活動(dòng)增多。情況稍好時(shí),患者能夠回答較簡(jiǎn)單的問(wèn)題,時(shí)間及人物定向力尚可;情況最差時(shí),患者喃喃自語(yǔ),存在大量無(wú)明確目標導向的行為,有時(shí)大喊大叫,并對幻聽(tīng)及幻視顯示出恐懼。

入院12天后,患者在排便時(shí)出現暈厥發(fā)作,隨后很快醒轉。再次請神經(jīng)科會(huì )診,首先排除了急性短暫性腦缺血發(fā)作的可能,心電圖結果同樣為陰性。監測血壓,患者平均動(dòng)脈壓為100/70?mmHg,心率為78bpm;直立位動(dòng)脈壓為95/70mmHg,平均心率為90bpm。綜合考慮后,停用大部分降壓藥,僅保留比索洛爾(2.5mg/d),動(dòng)態(tài)監測血壓及心電圖,行頸動(dòng)脈超聲多普勒檢查;后者提示雙側頸動(dòng)脈輕度狹窄,但無(wú)顯著(zhù)的臨床意義。

隨后3天,患者血壓逐漸上升,穩定在130/80mmHg,心率正常。在精神科藥物未調整的情況下,患者的癥狀顯著(zhù)改善,定向力快速恢復,精神運動(dòng)性激越癥狀減輕,行為正常。另外,患者的睡眠模式也逐漸恢復正常,可整晚保持睡眠狀態(tài)。病情平穩后,患者好轉出院,門(mén)診繼續使用喹硫平、丙戊酸鹽及勞拉西泮。

一般情況下,譫妄性躁狂患者對包括勞拉西泮在內的標準治療方案應答較好。考慮到本例患者的具體情況,醫療團隊認為,其譫妄性躁狂的改善可能與停用降壓藥、腦血流灌注恢復正常有關(guān)。

討論

本例患者譫妄性躁狂的表現較為典型:急驟起病,定向力受損,感知覺(jué)功能波動(dòng),意識水平改變,高度興奮,情緒不穩,言語(yǔ)不連貫,幻覺(jué),妄想,睡眠紊亂,行為亂,且無(wú)明確的器質(zhì)性原因。然而與其他大部分患者不同,本患者的癥狀對標準藥物治療應答并不理想,而在停用降壓藥后幾乎完全消失。針對上述現象,研究者提出了兩種不同的機制加以解釋?zhuān)?/p>

1.過(guò)度降壓導致腦灌注不足

長(cháng)期以來(lái),患者處于過(guò)度降壓的狀態(tài),其降壓治療方案并未很好地針對其血壓波動(dòng)及腦灌注的特點(diǎn),這也反映在了暈厥發(fā)作上。另外,雙相障礙I型患者對血壓調節的主觀(guān)感覺(jué)存在異常,進(jìn)而反復出現短暫性腦缺氧,進(jìn)而誘發(fā)譫妄性躁狂。證據顯示,老年人即便未罹患急性代謝或血流動(dòng)力學(xué)疾病,其腦灌注也可能出現閾值下的一過(guò)性波動(dòng),導致多巴胺能亢進(jìn)及膽堿能相對不足,升高譫妄性躁狂發(fā)生的風(fēng)險。

2.降壓藥對神經(jīng)精神系統的直接效應

多種降壓藥具有潛在的神經(jīng)精神副作用。證據顯示,可作用于中樞神經(jīng)的降壓藥,如β受體阻滯劑等,可誘發(fā)幻覺(jué)、躁狂、欣快等一系列副作用,可能與其抗腎上腺素能效應及針對血管緊張素轉化酶(ACE)的抑制作用有關(guān)。還有報告稱(chēng),降壓藥對大腦β-腎上腺素受體及5-HT受體具有復雜的效應。以β受體阻滯劑為例,患者可出現抑郁、生動(dòng)的噩夢(mèng)、幻覺(jué)、譫妄、類(lèi)似于急性精神分裂癥的偏執性精神病等,尤其是普萘洛爾。另外,β受體阻滯劑的精神副作用似乎不呈現量效關(guān)系,而與個(gè)體敏感性有關(guān)。

更新型的降壓藥,如ACEI,同樣存在諸多神經(jīng)精神效應,包括誘發(fā)躁狂發(fā)作及精神病性癥狀。事實(shí)上,近期有研究發(fā)現,腎素-血管緊張素系統有望成為心境紊亂的新靶點(diǎn);前臨床及臨床數據顯示,ACEI類(lèi)藥物可能具有潛在的抗抑郁效應,但仍需隨機對照研究進(jìn)一步確認。還有研究者提出,腦啡肽酶在腦啡肽的降解中扮演著(zhù)重要角色,而ACE蛋白酶抑制劑可阻斷該酶,進(jìn)而影響個(gè)體行為。

無(wú)論是何種機制,本病例均提示,針對聯(lián)用降壓藥的雙相障礙患者,應開(kāi)展更為密切的監測,原因在于這一群體可能對很多藥物的精神效應更為敏感。遺憾的是,譫妄性躁狂尚缺乏明確的診斷標準,大部分描述來(lái)源于病例系列研究,病程不同,病因也眾說(shuō)紛紜。對于本例患者而言,即便癥狀的確在減停降壓藥后顯著(zhù)改善,其因果關(guān)系也不能完全確定。

然而,無(wú)論如何,精神科醫師應充分提高警惕,包括腦灌注與精神癥狀的相關(guān)性,以及降壓藥的潛在精神副作用。

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