老年人心肌梗死 的檢查：

動(dòng)態(tài)心電圖（Holter監測） 心電圖 多普勒超聲心動(dòng)圖 心血管造影 抗心磷脂抗體（ACA） 乳酸脫氫酶(LDH,LD) 肌酸激酶 肌紅蛋白 肌鈣蛋白 血小板電泳時(shí)間測定 AST 斷層顯像

血清酶學(xué)檢查：酶學(xué)變化可先于心電圖改變1～2天，血清酶活力的升高是診斷急性心肌梗死的主要證據之一，尤其是老年心肌梗死患者沒(méi)有典型的胸痛史，心電圖出現假陽(yáng)性，如果單純依靠病史和心電圖則會(huì )造成漏診和誤診。此時(shí)血清酶學(xué)檢查更為重要。
1.肌酸磷酸肌酶(CPK)
(1)梗死后3～12h開(kāi)始升高，12～24h達高峰，3～4天降至正常。
(2)CPK有3種同工酶：CPK-BB、CPK-MB、CPK-MM。CPK升高的其他原因：骨骼肌損傷、糖尿病、肺栓塞、酒精中毒、劇烈運動(dòng)、肌肉痙攣、肌內注射后。此酶肝病不增高，注射嗎啡可增高6倍。
(3)CPK-MB雖然并非心肌所特有，但對于心肌壞死具有高度特異性的酶主要是CPK-MB。因此，當正常血清中的CPK-MB值低于總CPK值的5%時(shí)，應診為心肌梗死。發(fā)病后24h仍無(wú)CPK-MB活性增高，可除外AMI。引起CPK-MB升高的其他原因：心肌創(chuàng )傷、心臟外科手術(shù)、心肌炎、嚴重骨骼肌創(chuàng )傷、劇烈運動(dòng)、子宮、舌、前列腺等組織中亦含有少量CPK-MB。CPL-MB定量有助于推算梗死范圍及判斷預后。
2.天門(mén)冬氨酸氨基轉移酶(AST/GOT)
(1)梗死后6～12h開(kāi)始升高，24～48h達高峰，3～6天降至正常。
(2)AST/GOT為心臟非特異性酶。AST增高還見(jiàn)于心肌炎、心力衰竭引起肝淤血、原發(fā)性肝細胞病、肺栓塞、骨骼肌損傷、休克。
(3)AST/ALT>1，提示心肌梗死。
3.乳酸脫氫酶(LDH)
(1)梗死后8～10h升高，高峰時(shí)間在2～3天，持續1～2周恢復正常。
(2)LDH有5種同工酶：LDH1,、LDH2、LDH3、LDH4、LDH5。正常血清中LDH2>LDH1>LDH3>LDH4>LDH5。LDH1主要存在于心肌，當LDH1L≥DH2時(shí)，對AMI有診斷價(jià)值。LDH1在肝病、肺梗死、心衰、休克時(shí)均不增高，故對AMI有一定特異性。LDH升高其他原因：溶血、心肌炎、腎臟病、腫瘤、肝病、肺栓塞、休克。
4.α-羥丁酸脫氫酶(HBDH) 梗死后12～24h開(kāi)始上升，2～3天達高峰，持續7～14天恢復正常。
5.肌紅蛋白(MB) AMI時(shí)，心肌肌紅蛋白易于釋放血中，在梗死后2～3h開(kāi)始升高，6～12h達高峰，持續24h后恢復正常。測定肌紅蛋白對早期診斷AMI有意義。
6.其他血生化指標
(1)AMI早期幾小時(shí)內，血漿兒茶酚胺(CA)增高;發(fā)病最初幾天內血糖增高，可出現尿糖或使糖尿病加重;發(fā)病3天內血清游離脂肪(FAA)增高。
(2)心肌梗死患者患病當天心鈉素就高于正常值，7～10天后逐漸降低，病后30～100天后趨于穩定。
(3)AMI后心肌肌鈣蛋白T和I(CTnT和CTnI)測定于梗死后(2～8天)開(kāi)始升高，CTnI(12～24h)峰值，持續(5～10天);CTnT(12～96)h出現峰值，持續達5～14天。升高的時(shí)間稍遲于肌紅蛋白，但CTnT、CTnI確是目前心肌特異性最高的心臟標志物。其敏感性大致與CK-MB及肌紅蛋白相當。臨床上常用于A(yíng)MI早期診斷、特制適用于合并骨骼損傷多臟器患者急性心肌梗死的診斷。
7.其他檢查 組織壞死和炎癥反應的非特異性指標。
(1)白細胞增高：多在發(fā)病后1～2天增高至(10～20)×109/L，中性0.75～0.90/L，數天后降至正常。
老年心肌梗死患者機體反應能力降低，約1/5患者白細胞計數灶正常范圍。白細胞計數超過(guò)20×1010/L以上，常提示心肌梗死面積較大。
(2)紅細胞沉降率(ESR)：梗死后數天開(kāi)始升高，2～3周恢復正常。
1.心電圖檢查
(1)心電圖分期：
①早期超急性損傷期：指梗死后數小時(shí)或10余小時(shí)，此期心室顫動(dòng)發(fā)生率高。
A.急性損傷區傳導阻滯：梗死導聯(lián)的R波上升速度緩慢，致使VAT≥0.045s，QRS時(shí)間增寬達0.12s，常有R波電壓增高。
B.ST段急劇抬高：呈凹面向上，前壁梗死ST段抬高≥5mm，下壁梗死≥2mm，甚至可達10～15mm。
C.T波高尖：為心肌嚴重缺血，細胞內鉀外逸引起心肌局部高鉀所致。兩肢近乎對稱(chēng)，波形變窄振幅增高，頂端變鈍，近乎直立冠狀T波，為AMI最早出現的改變。
②急性梗死充分發(fā)展期：從第一期的單向QRS-T曲線(xiàn)變?yōu)槿嗲€(xiàn)，出現病理性Q波、ST段抬高逐漸回到等電位線(xiàn)，出現T波一系列演變;倒置→倒置最深→逐漸變淺→T波直立或固定倒置。
③慢性穩定期：心電圖無(wú)動(dòng)態(tài)變化，此外，在早期超急性損傷期過(guò)渡到急性充分發(fā)展期之前，抬高的ST段和高大的T波可恢復常態(tài)，暫時(shí)呈酷似“正常”的偽性改善，應注意動(dòng)態(tài)觀(guān)察。
(2)心電圖診斷AMI進(jìn)展：
①急性下壁梗死：由于Ⅱ、Ⅲ、aVF 3個(gè)導聯(lián)軸不能充分反映下壁梗死的向量缺失，故急性下壁梗死時(shí)不一定3個(gè)導聯(lián)均出現Q波，且Q波可能較小，其時(shí)間不一定≥0.04s。有報道，Ⅱ、ⅢaVF均無(wú)Q波者占29%～36%，而均有Q波者12%～15%2，Ⅲ、aVF有Q波者24%～29%，僅Ⅲ有Q波20%～27%，僅aVF有Q波者0%～8%。如及或aVF的QRS波呈W型，額面電軸<+30°，則應高度疑及下壁梗死。對無(wú)Q波者，應注意R波振幅及ST-T段的動(dòng)態(tài)變化，結合血清學(xué)來(lái)診斷。
②正后壁心梗：常與下壁心梗并存。有報道在正后壁梗死，Rv1=0.04s者占75%，Rv2=0.04s者占100%;V1中R/S>1者占60%，V2中R/S者占100%。故注意V1、V2導聯(lián)R波時(shí)間和電壓的變化，有助于正后壁梗死的診斷。此外，應加描V7～V9，動(dòng)態(tài)觀(guān)察其Q波及ST-T波的演變。
③早期(不明顯)廣泛前壁梗死：?jiǎn)渭兦伴g壁梗死，V1～V3的r波消失呈QS型，此時(shí)V4～V6正常初始的q波亦應消失。V4～V6的q波不消失，ST-T波的梗死演變，則提示有廣泛前壁梗死。
④局灶性心尖部梗死：V4～V5導聯(lián)Q波深度>3mm伴VT-T波演變，除外肥厚型心肌病(心肌病Q波光滑，深而不寬，尖銳)，可為局灶性心尖部梗死的證據。此時(shí)Rv4-5的電壓與過(guò)去相比，一定是減低的。
⑤局灶性前間壁梗死：Rv1-v3遞增不足(Rv32或Rv2-v3振幅<2mm且Rv2V3(Rv2)1，此時(shí)R波為胚胎r波，提示前間壁梗死。此時(shí)，加描高1肋或高2肋V1～V3可出現典型梗死圖形。
⑥下壁梗死合并左前分支阻滯(LAH)：
A.Ⅱ、Ⅲ、aVF均呈rS型，如起始r波細小<0.1mV，且rⅢ>raVF>rⅡ或Ⅱ導聯(lián)呈QS型，提示下壁梗死合并LAH。
B.Ⅱ、Ⅲ、aVF是rS型，如r波有切跡、粗鈍，呈qrs、rsr′ts′型(尤其Ⅱ導聯(lián))，則高度提示下壁梗死合并LAH。
C.下壁梗死合并LAH時(shí)，aVR應有終未正向波。
D.單純下壁梗死時(shí)，額面QRS環(huán)完全順轉;如合并LAH，則起始20～40ms向量向上呈順轉，以后逆轉;單純LAH時(shí)，全部逆轉。
⑦乳頭肌梗死：心電圖特征常被左室穿壁性梗死所掩蓋，僅局限于乳頭肌梗死或其他部位梗死輕微時(shí)方能顯示其特征。主要改變?yōu)镴點(diǎn)顯著(zhù)下移伴內膜下梗死的ST-T波改變。
A.急性期：J點(diǎn)顯著(zhù)壓低、ST段下凹、T波直立或J點(diǎn)輕度壓低、ST段弓背向上、T波倒置;或J點(diǎn)顯著(zhù)壓低、ST段向上或向下突起、伴T(mén)U段壓低或U波倒置。
B.亞急性期：仍有上述特征，但程度輕。
C.陳舊期：急性期改變完全恢復，個(gè)別人J點(diǎn)持續下移。乳頭肌梗死的定位：左室前外側乳頭肌梗死：Ⅰ、aVF、V5、V6。
左室后內側乳頭肌梗死：Ⅱ、Ⅲ、aVL、V1～V4。
⑧LBBB伴AMI的診斷：
A.一系列QRS波和ST-T波的動(dòng)態(tài)演變：敏感性病67%。
B.ST段急性抬高：和QRS主波一致導聯(lián)>2mm，方向相反導聯(lián)>7mm，敏感54%(診斷前間壁梗死為76%)。
C.異常Q波：出現在Ⅱ、Ⅲ、aVF或Ⅰ、aVL、V6導聯(lián)，敏感性為31%。
D.Rv1和Qv6：敏感性為20%，診斷前間壁梗死特異性為100%。
E.Cabrera征：V3、V4導聯(lián)S波上升支有寬0.05s的切跡，敏感性別27%。
F.Chapman征：Ⅰ、aVL或V6導聯(lián)R波上升肢有寬0.05s的切跡。總之，出現LBBB時(shí)，各種標準診斷AMI的價(jià)值都是有限的。在急性期，一系列心電圖的動(dòng)態(tài)演變有助于提高診斷正確率。
⑨根據“室性期前收縮”診斷心肌梗死：
A.1943年Dressler首先報道根據“室早”診斷心肌梗死。認為起源于任何一側心室的室早，均不應出現初始q波，如室早出現q波(呈qR、qRs、qRR'、QRS或QR型)，不論其大小，均應考慮為心肌梗死。
B.Lichtenbeng報道，V1導聯(lián)室早呈QR型，當Q≥0.04s，Q/R=0.20時(shí)，診斷前間壁梗死敏感性為24%，特異性仍達87%。aVF導聯(lián)室早Q波≥0.04s，Q/R>0.10時(shí)，診斷下壁梗死的敏感性為16%，特異性為98%。
C.Schamroth提出，以室早診斷AMI必須具備以下條件：
a.室早波形必須以正向QRS波為主。
b.室早所在的導聯(lián)必須是面對心外膜面的導聯(lián)，而不是aVR等面向心室腔的導聯(lián)。
c.伴ST-S波的動(dòng)態(tài)演變，則為急性梗死的證據。
(3)老年心肌梗死心電圖診斷時(shí)應注意以下問(wèn)題
①老年心肌梗死時(shí)，臨床癥狀不典型，心電圖診斷陽(yáng)性率下降，假陰性率上升。這可能與以下原因有關(guān)：A.心肌梗死早期心電圖記錄不及時(shí);B.沒(méi)有動(dòng)態(tài)監測心電圖變化;C.對可疑的病例沒(méi)有采用附加導聯(lián)進(jìn)行觀(guān)察;D.原有束支或分支阻滯存在;E.長(cháng)期服用洋地黃，使ST-T抬高與梗死圖形中和;F.多部位梗死(尤其部位相對應時(shí));G.心肌梗死的同時(shí)伴有陣發(fā)性室性心動(dòng)過(guò)速或Ⅲ度房室傳導阻滯;H.非透壁性肌梗死。
②心內膜下心肌梗死：心內膜下心肌梗死時(shí)無(wú)異常Q波出現，心電圖可呈暫時(shí)性ST-T改變，或ST段壓低伴T(mén)波倒置;或僅有T波變化。但也有報道心內膜下心肌梗死也可以產(chǎn)生Q波，而透壁性心肌梗死少數病例可無(wú)Q波。
③小片狀心肌梗死：一般是指心內膜下較局限的心肌壞死，小灶性壞死心肌周?chē)M織的損傷電流相互抵消，顯不出ST向量的改變，而僅有T波的變化。
④中隔心肌梗死：表現為V1～V4導聯(lián)R波從右至左R波振幅呈進(jìn)行降低(或不表現進(jìn)行性增加)。可提示前中膈心肌梗死。
⑤多發(fā)性心肌梗死：多發(fā)性心肌梗死的多處梗死及其梗死部位相鄰時(shí)，可在相應導聯(lián)上有典型改變;如果梗死部位相對，其梗死向量可以相互抵消，心電圖表現可能正常，或僅有不典型的ST-T的改變。
⑥復發(fā)性心肌梗死：在陳舊性心肌梗死的基礎上再次患急性心肌梗死，此時(shí)可能出現新的Q波，并且QRS波振幅降低和ST-T改變。但是如果新的梗死灶與陳舊性梗死灶部位相對，心電圖僅有ST-T改變;常有各種心律失常發(fā)生，并且ptf-V，負值增大。
⑦預激綜合征：有預激綜合征同時(shí)并有心肌梗死發(fā)生時(shí)，它可掩蓋心肌梗死，而不出現病理Q波。有下述情況可考慮心肌梗死之可能：A.在以R波為主的預激綜合征，有繼發(fā)性ST段下移;B.以S波為主的導聯(lián)出現倒置而且深尖的T波;C.在S波出現前出現Q波;D.用阿托品或奎尼丁消除預激綜合征波形后，可顯示出典型的心肌梗死圖形。
2.超聲心動(dòng)圖
(1)M型超聲心動(dòng)圖：
①室壁節段性運動(dòng)異常：急性心肌梗死后12h內均有梗死區運動(dòng)異常，前壁及前間壁梗死多有室間隔矛盾運動(dòng)或右室前壁運動(dòng)異常;下壁及后壁梗死，左室后壁幅度減低或消失。
②室壁厚度的變化，前壁梗死時(shí)變化：
A.收縮期室壁變薄。
B.室間隔收縮期增厚減低。
C.室間隔運動(dòng)異常。
D.收縮期間隔變薄。
③下壁梗死變化：
A.后壁增厚減低。
B.后壁運動(dòng)異常。
C.后壁收縮期變薄。
(2)切面超聲心電圖：資料報道：急性心肌梗死時(shí)，心電圖病理性Q波代表的部位均有左室壁節段性運動(dòng)異常。心肌梗死患者心尖部運動(dòng)異常發(fā)生率最高，表現為矛盾運動(dòng)或運動(dòng)消失。
3.超聲心肌造影 心肌壞死區顯示節段性充盈缺損，用于心肌梗死的室性和定量診斷及評估側支供應和血管再建情況。
4.磁共振心臟成像 急性心肌梗死心肌組織水腫，顯像強度增加，T2時(shí)間延長(cháng)，陳舊性心肌梗死心肌組織纖維化，顯像強度減弱，T2時(shí)間縮短;并可見(jiàn)心肌梗死區室壁變薄或有節段性膨出及心腔內附壁血栓。
5.左心室及冠狀動(dòng)脈造影 左心室造影能觀(guān)察左心室收縮和舒張情況，了解有無(wú)室壁瘤形成、計算左室射血分數、評價(jià)左心室功能;冠狀動(dòng)脈造影可觀(guān)察冠狀動(dòng)脈有無(wú)狹窄或痙攣以明確病變的部位及程度。
6.放射核素心肌顯像
(1)99mTc-焦酸鹽“熱區”顯像：
①99mTc與壞死心肌中鈣結合，故梗死區顯影，稱(chēng)“熱區”顯像。
根據顯影程度分為5級：
O級，未見(jiàn)放射性濃集。
1級，可見(jiàn)少許放射性在血池內。
2級，心肌肯定有放射性濃集現象。
3級，心肌局部放射密度等于胸骨放射性強度。
4級，心肌放射強度大于胸骨放射性強度。
2級以上顯影即可診斷急性心肌梗死。
②A(yíng)MI后12h開(kāi)始顯影，48～72h攝取率最高，6～7天后放射性濃集減少，14天后轉陰性。因此心肌梗死2周后，作99mTc-焦磷酸鹽掃描意義不大。
③適用于小灶性穿壁性心肌梗死的診斷;心肌梗死合并完全性左束支傳導阻滯;冠狀動(dòng)脈搭橋術(shù)后。假陽(yáng)性率一般為10%，其原因有：A.99mTc-焦磷酸鹽質(zhì)量差;B.不穩定性心絞痛患者，可呈彌漫性濃集;C.反復心臟直流電轉復;D.陳舊性心肌梗死及左心室室壁瘤患者;E.胸壁腫瘤或炎癥;F.乳腺疾患;G.心包或心瓣膜鈣化;H.腎清除率降低，病毒性或藥物性心肌損害;I.梗死心肌少于3g時(shí)。
(2)201Ti“冷區”顯像：
①老年無(wú)痛性心肌梗死，心電圖表現不典型時(shí)尤其適用。
②正常心肌攝取顯影，而病損區不吸收不顯影，故稱(chēng)“冷區”顯像。
③不能區別病變?yōu)榧毙曰驗殛惻f性。
99mTc-MIBI心肌斷層顯像。
(3)心肌不同切面的斷層顯像：
①短軸斷面顯像(short axis slices)：為垂直于心臟長(cháng)軸，由心尖到心臟基底的依次斷層圖。左室壁呈環(huán)狀，中心空白區為心腔;上部為前壁，下部為下壁，近基底部的斷面其下部為后壁;右側為前后間壁，左側為前后側壁。正常時(shí)，側壁的放射性濃度略高于室間隔，室間隔近基底部為膜部，放射性可明顯減低。下壁放射性常略低于前壁(可能是左半隔衰減所致;但女性左室前壁(因乳房組織衰減)可能低于下壁，乳房小者，前壁與下壁放射性比值應接近1。
②水平長(cháng)軸斷面顯像(horizontal long axis slices)：為平行于心臟長(cháng)軸，由心臟隔面向上依次斷層顯像。呈垂直馬蹄形，室間隔放射性低于側壁，近基底部的膜部放射性明顯減低甚至缺損，使室間隔長(cháng)度常短于側壁。心尖部放射性稍淡，與水平顯像相似，因該處心肌較薄所致。
③垂直長(cháng)軸斷面顯像(vertical long axis slices)：垂直于上述兩個(gè)軸，由室間隔向左側壁的依次斷層圖像。呈橫位馬蹄形，下壁從中部到后壁放射性逐漸減低(因左半隔衰減所致)。因膈肌與下壁的重疊關(guān)系各人不同，一些人可能很明顯而被誤認為是下后壁梗死。女性前壁因乳房衰減，可能有輕至中度放射性減低。以上各種斷面中每層厚度為6～9mm。