老年人心肌梗死

(一)發(fā)病原因
1.基本病因 是冠狀動(dòng)脈粥樣硬化。在此基礎上出現下列促發(fā)因素，可造成急性心肌梗死(acute myocardiac infarction ，AMI)：
(1)冠狀動(dòng)脈內急性血小板凝聚和血栓形成(占90%)。
(2)粥樣硬化斑塊內或斑塊下出血，形成局部血腫。
(3)持久性冠狀動(dòng)脈痙攣。
次要促發(fā)因素包括：①心排出量驟降：如休克、失血、嚴重心律失常;②心肌需氧量猛增：如重體力活動(dòng)、血壓劇升、情緒激動(dòng)。
2.次要病因 偶為冠狀動(dòng)脈栓塞、炎癥或先天畸形。
(二)發(fā)病機制
1.病理生理 從病理生理的角度考慮心肌梗死過(guò)程可以預見(jiàn)治療效果和可能的并發(fā)癥。一般可以分成兩個(gè)階段：急性梗死的早期變化和心肌修復時(shí)的晚期變化。
早期變化：早期變化包括梗死區的組織學(xué)變化過(guò)程及缺氧對心肌收縮力的影響。變化的高峰期在心肌壞死的2～4天(圖1)。
(1)細胞水平的變化：當某支冠狀動(dòng)脈突然堵塞時(shí)，心肌缺氧，有氧代謝很快轉向無(wú)氧代謝。由于線(xiàn)粒體不能再氧化脂肪或糖酵解產(chǎn)物，高能磷酸化合物如ATP急劇減少，而乳酸堆積。梗死發(fā)生2min后便因pH降低致心肌順應性及收縮力減弱。若沒(méi)有治療措施的干預，20min后即發(fā)生細胞的不可逆損傷，表現為線(xiàn)粒體腫脹、染色質(zhì)邊聚、膜損傷、糖原喪失。梗死后數分鐘ATP即減少，跨膜的Na+/K+-ATP酶活性降低，導致細胞內Na+升高，細胞外K+升高，加上細胞膜通透性增加(漏出)，導致跨膜電位的改變，成為致死性心律失常的病理基礎。
急性缺血時(shí)細胞內Ca2+堆積，其機制如下：①細胞內Na+激活Na+/Ca2+交換泵。②Ca2+從肌漿網(wǎng)漏出到胞質(zhì)中;③電壓依賴(lài)的Ca2+通道及Ca2+-ATP酶外運系統發(fā)生改變。隨著(zhù)細胞膜的進(jìn)行性破壞，從細胞外進(jìn)入細胞內的Ca2+不能被能量依賴(lài)的機制所移除，這標志著(zhù)細胞從可逆性向不可逆損傷過(guò)渡。
嚴重的膜損傷使心肌細胞內的蛋白分解酶漏出，后者又損傷附近的心肌;特異性酶的漏出可作為急性梗死的標志。
梗死后4～12h由于血管通透性和組織間膠體滲透壓的增加而發(fā)生水腫。不可逆損傷的最早組織學(xué)變化是出現漂移肌纖維(wavy-myofibers)，看似細胞間水腫把心肌細胞分開(kāi)后被周?chē)惺湛s功能的心肌細胞牽拉所致。在梗死區周?chē)梢?jiàn)收縮帶，肌節收縮而致密，形成嗜酸性光亮帶。
梗死后4h出現炎性反應，有中性粒細胞浸潤，釋出毒性氧自由基，引發(fā)進(jìn)一步的組織損傷。18～24h內發(fā)生凝固性壞死，光鏡下可見(jiàn)核皺縮、細胞呈嗜酸性。(表2)
(2)大體變化：冠脈堵塞后18～24h出現肉眼可見(jiàn)的大體變化(用trazolium染色可以早看到)。通常缺血和梗死從心內膜下開(kāi)始，然后向旁側及向心外膜擴展。
功能上，在梗死早期心肌收縮性減弱時(shí)心輸出量即降低。當心肌的協(xié)同收縮喪失時(shí)心室輸出量進(jìn)一步減少。缺血心肌可表現為低動(dòng)力型(hypokinetic)、無(wú)動(dòng)力型(akinetic)。有時(shí)心肌在長(cháng)時(shí)缺血后暫時(shí)喪失了收縮力，但不發(fā)生不可逆的化學(xué)變化和壞死，經(jīng)過(guò)一段時(shí)間仍可恢復正常。此種狀態(tài)稱(chēng)“冬眠心肌”(hibernating myocardium)。
AMI的晚期變化包括：①巨噬細胞清除壞死心肌;②膠原沉積形成瘢痕組織。
心肌不可逆損傷后不能再生，而為纖維組織所取代。在中性粒細胞浸潤后不久，巨噬細胞便進(jìn)入發(fā)炎的心肌清除壞死組織。這一組織吸收期稱(chēng)為黃色軟化期。隨著(zhù)壞死組織被吞噬和清除，梗死區變薄，可能發(fā)生室壁的破裂，隨后梗死部位發(fā)生纖維化，梗死后7周瘢痕形成。
心肌梗死很快導致心室收縮障礙，心輸出量減少。初期，通過(guò)健康部分心肌的代償，可使心輸出量保持相對正常，但約30%的貫壁A(yíng)MI病例逐漸發(fā)生壞死區的變薄和擴大，可能形成室壁瘤，由于局部血液淤滯還可以發(fā)生血栓。心肌梗死病人由于缺氧和供氧的失衡也可以發(fā)生心絞痛。